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电离辐射的诱发恶性肿瘤效应;继发性恶性肿瘤和放射相关癌的发生
RIC研究的困难
RIC的生物学基础
RIC的遗传学背景
RIC的相关因素
电离辐射诱发的癌肿
电离辐射诱发的肉瘤辐射
致癌危险性的对策;SMN secondmalignantneoplasm
RIC radiation-Inducedcarcinogenesis
radiation-inducedcancer
Stanford 医学中心Boston联合治疗中心
IA-IIIA HD,R±C,15-20年追踪
死于 HD 41%-45%
心血管疾病 12%-16%
SMN 26%-29%;流行病学证据
临床证据
照射后25年中,SMN的发生几率为2.6%-12.1%
乳腺癌放射治疗后对侧乳房
青春期女性HD,MF,RIC乳腺癌 RR75
肺非目的性照射后10年,同侧RIC肺癌
15年,对侧RIC肺癌
Stanford1507例HD15年,±3.1%
其中实体瘤±3.1%;低LET射线
回顾性研究普遍存在有方法学上的缺欠,结论相对纷纭。
儿童或青少年肿瘤,成功治疗25年存活者
885例 <15岁RR 136
总照射剂量低LET射线
LESG报告9170例癌症,疗后2年
PRS postradiationsarcoma
S+R 140例
心血管疾病 12%-16%
因素使RIC长期观测复杂化
功能丧失性突变
移植上述细胞于小鼠,100%诱发肿瘤
LESG报告9170例癌症,疗后2年
诱导发生SMN的潜伏期很长
RIC较同型自然发生的肿瘤具有更高的致死性
RIC的发生是一个多因素、多步骤的复杂转化过程
NCRP辐射率由112cGy/hr.;对较自然发生率稍高一些的RIC
危险度推测的相对性
生存状态中同时存在的其他致癌
因素使RIC长期观测复杂化
患者基因型可能存在的先天遗传
学缺陷和疗后机体免疫状态不同程度的改变成为RIC研究的重要背景;肿瘤患者生理—病理状态中同时存在的其他异常和合并症可能掩盖了SMN的表现。
影响RIC危险度的宿主及物理因素很多,但所知不多。
回顾性研究普遍存在有方法学上的缺欠,结论相对纷纭。;RIC的生物学基础;电离辐射可能通过LOH而成为RIC的促发因素
LOH提示癌症发生的一种区域易感性
放射诱发LOH
wtp53乳腺上皮细胞,照射2Gy/次×15次
p53表达(—)DNA序列检验
等位基因丧失
LOH细胞发生恶性转化
移植上述细胞于小鼠,100%诱发肿瘤;RIC机制???理解为低几率诱导转化效应和高几率细胞杀灭效应复合的结果
C3H/10T1/2细胞,照射
剂量的分割和延时,导致转化的几率的上升;RIC的遗传学背景;Kinlen报告肾移植
NHL RR 58.6(尤CNS)
鳞癌 23
恶性黑色素瘤 8
基底细胞癌 ;遗传学缺陷导致SMN发生率的上升
美国多所医疗中心视网膜母细胞瘤(RB)SMN 5年累积发生率
非遗传型±3.0%
遗传型±6.2%
曾放射治疗者 ±8.9%
未放射治疗者 ±10.7%;Hawkins报告儿童肿瘤放射治疗后
存活者累积骨肉瘤的发生率
遗传型RB患儿 7.2%
非RB儿童肿瘤 0.5%
9170例儿童肿瘤治疗后存活20年
累积骨SMN发生率 %
RB患儿 %
Ewing肉瘤 %;遗传易感性基因致体细胞突变
隐性癌症基因
乳腺癌 BRCA-1BRCA-2
结肠癌 MSH-1MSH-2
APCDCC
恶性黑色素瘤CDK—2
肾细胞癌 RCC
;肿瘤相关基因遗传缺陷的沿续传递
乳腺癌家族携带突变BRCA-1(定位17q21)
70岁时乳腺癌累积危险度85%
遗传型RB(40%),常染色体隐性遗传,携带RB基因(定位13q14?1)缺失或突变
Wilms瘤儿童,携带有11p13(WT1)和11p15基因突变
Li报告疗后20年累积SMN几率6±6%
Breslow报告15年后累积SMN发生率1.6
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