一氧化碳中毒必威体育精装版版本.pptVIP

精品课件精品课件精品课件精品课件精品课件一氧化碳中毒一氧化碳一氧化碳：是一种无色、无味、不溶于水的气体人体经呼吸道吸入空气中一氧化碳含量超过0.01%时，即可发生急性缺氧，严重者可因心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为一氧化碳中毒。中毒原因一氧化碳中毒是冬季最长见的疾病之一。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时门窗紧闭通风不良，工业中毒如管道泄漏，瓦斯爆炸，是导致一氧化碳中毒的主要原因。失火现场空气中一氧化碳浓度可高达10%，也可发生中毒。中毒机理一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳吸入体内后，85%与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高240倍，使血红蛋白丧失携氧的能力不易解离，血中一氧化碳使氧离曲线左移，组织缺氧加重。中枢神经系统对于缺氧最为敏感，故首先受累。脑内小血管麻痹扩张，严重者有脑水肿。继发脑血管病变及皮质或基底节的局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。中毒诊断血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标，离开中毒现场8小时内取血检测，具有检测意义。脑电图检查：可见弥漫性不规则性慢波，双额低幅慢波及平坦波。头部CT检查：可发现大脑皮质下白质，包括半卵圆形中心与脑室周围白质密度减低或苍白球对称型密度减低。血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中Pao2和Sao2降低。临床表现轻度：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为高于10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气或氧疗，脱离中毒环境后，症状迅速消失。中度：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%-40%，在轻度症状的基础上，可出现神志不清、呼吸困难、烦躁、瞻望、浅昏迷、对疼痛刺激有反应、瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝、腱反射减弱，脉快、多汗，皮肤黏膜、口唇呈现煤气中毒特有的樱桃红，积极治疗后可恢复正常，且无明显并发症和后遗症。重度：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，抽搐、大小便失禁，肌张力增强，甚至脑水肿伴惊厥、休克、心律失常等危及生命。病死率高患者清醒后多有并发症。少数中度、重度重度患者清醒后经过约2-60天的“假愈期”后出现急性一氧化碳中毒后迟发性脑病症状。主要表现为：精神意识障碍:呈现痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态。锥体外系障碍：出现震颤麻痹综合症，表现为表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态等。锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。病情判断1.病情的严重程度当一氧化碳中毒患者如果出现以下情况提示病情危重：维持昏迷抽搐达8小时以上。PaO2低于4.8KPa，PaCO26.66KPa。昏迷，伴严重的心率失常或心率衰竭。并发肺水肿。2.预后轻度中度可以完全恢复。中毒患者昏迷时间过长，多提示预后严重，但也有不少患者能恢复。迟发型脑病恢复很慢，有少数可留有持久性症状。救治原则1.现场急救进入中毒现场迅速断绝煤气来源，打开门窗进行通风、换气，迅速将患者移至空气清新的地方。轻症患者予以呼吸新鲜空气、对症处理，患者可迅速恢复。重症患者采取平卧位，解开衣扣，松开腰带，保持呼吸道通畅。如发生呼吸、心搏骤停，应立即进行心肺脑复苏。2.氧疗吸氧:氧流量8-10L/min;高压氧治疗：缩短昏迷时间和病程，防治脑水肿，降低脑死率。3.防治脑水肿应尽快应用脱水剂，如20%甘露醇，可与呋塞米联合或交替使用。也可适量补充促进脑细胞代谢等药物。4.对症治疗昏迷患者保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开，进行机械通气，预防肺部感染；高热抽搐者，选用人工冬眠法（体温控制早32℃-34℃），配合局部降温；呼吸障碍者使用呼吸兴奋剂；纠正休克、代谢性酸中毒和水电解质代谢失衡；防治迟发型脑病。护理措施1.即刻护理保持呼吸道通畅，必要时做气管插管气管切开；开放静脉通道，尊医嘱给予输液和药物治疗。2.氧气吸入护理氧疗是一氧化碳中毒最有效的治疗方法。有条件者应积极采用高压氧治疗，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。患者脱离现场后应立即采用高浓度面罩或鼻导管给氧（流量应保持8-10L/min）。给氧时间一般不超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留。条件许可时可吸含3%-5%的二氧化碳的氧气。精品课件精品课件精品课件精品课件精品课件精品课件*精品课件