中枢性眩晕诊治.pptVIP

一、血管性眩晕后循环缺血（posteriorcirculationischemia,PCI）延髓背外侧综合征(Wallenbergsyndrome)锁骨下动脉盗血综合征(subclavianstealsyndrome)；小脑、脑干梗死（眩晕可能是唯一症状）；小脑、脑干出血；后循环缺血PCI是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重对后循环缺血认识的提高PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。后循环缺血的最主要机制是栓塞。无论是临床表现或现有的影像学检查都无法可靠地界定“相对缺血状态”。虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。PCI的病因和发病机制动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。颈椎病与PCI的关系？PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCI。PCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化。与TCD相关的错误临床思路单纯椎动脉血流速度减慢可能原因主要有3种，①右椎动脉（RVA）起始狭窄或闭塞、右侧锁骨下动脉（RSUBA）狭窄或闭塞;②RVA先天发育不良;③骨质增生，横突孔窄压迫椎动脉。而第三个原因是最为少见的原因。TCD检测椎动脉血流速度减慢并不等同于脑供血不足。因为脑的供血还与椎动脉的直径、是否有侧枝循环等因素相关。脑供血不足是不是一定引起头晕呢？答案是否定的。已有国外研究指出：脑供血不足的最突出症状是视物模糊，而头晕并非其最典型的症状；PCI常见临床症状症状：头晕或眩晕、肢体或头面部的麻木无力、头痛、呕吐、复视或视力丧失、构音障碍、行走不稳或跌倒。体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。典型症状为“5D”，即头晕（Dizziness）、复视（Diplopia）、构音障碍（Dysphasia）、跌倒发作（Dropattack）和共济失调（Dystaxia）。小脑前下动脉区梗死小脑前下动脉梗死后循环缺血的治疗欧洲协作性急性卒中研究-3（ECASS3）大型随机对照试验发现，符合溶栓标准的后循环缺血性卒中患者，在起病4.5小时内，可静脉注射组织型纤溶酶原激活物(tPA)。与前循环卒中静脉溶栓相比，后循环溶栓更容易引起出血、过敏反应和血管性水肿等。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林或氯吡格雷治疗。抗凝治疗；他汀治疗；钙拮抗剂；改善循环：倍他司汀二、肿瘤性眩晕脑干、小脑、第Ⅳ脑室、颞叶肿瘤。脑肿瘤性眩晕可直接压迫或浸润前庭神经、前庭神经核、小脑绒球小结节等处或其有关的神经径路，出现眩晕；或因颅内压增高使前庭神经核受压引起眩晕。眩晕性质可为真性或非真性，程度多不剧烈，眩晕常持续存在而有发作性增剧。肿瘤性眩晕特点前庭神经鞘瘤，开始常为单侧耳鸣及听力减退，渐而发生眩晕，可呈摇摆感、不稳感，旋转性眩晕较少见，以后相继出现同侧三叉、面神经及小脑受累征。检查可见眼震，同侧感音性耳聋、冷热反应消失，头颅X线摄片可见病侧内听道扩大或同时有骨质破坏眩晕症状发生约占38％；肿瘤是由前庭神经的神经鞘细胞组成；以往称为听神经瘤,命名是错误的；脑干增强头颅MRI，敏感性达100％；肿瘤性眩晕特点小脑肿瘤所致的眩晕也常见，眩晕可有多种形式，多伴有小脑性眼震及头痛。蚓部肿瘤还有显著平衡障碍，站立不稳并常向后倾倒。小脑半球肿瘤可伴有同侧肢体肌张力低及共济失调。第四脑室肿瘤或囊肿的患者在某种头位时因肿物堵塞脑脊液通道引起急性颅内压增高，出现突发性眩晕、头痛、呕吐，患者常取固定头位，位置试验可诱发中枢性位置性眩晕及位置性眼震。因头位改变诱发眩晕，易误诊为位置性眩晕；脑干肿瘤的特点是逐渐出现一侧或双侧交叉性瘫痪，眩晕及眼球震颤可为持续性，不伴有听力减退。三