周围神经病总论.pptVIP

LOGO周围神经疾病*概念周围神经疾病是由遗传因素、代谢障碍、维生素缺乏、肿瘤、自身免疫反应、感染、中毒、外伤、压迫和缺血等病因引起周围神经系统结构或功能损害的疾病。*周围神经系统包括除嗅、视神经以外的所有与脑干和脊髓相连的脑神经、脊神经的神经根和神经节、神经干、神经末梢分支及自主神经。*脑神经Crinialnerve(除嗅、视神经以外）脊神经Spinalnerve*颅神经：3-12对脊神经：31对分布：前后根汇合成脊神经。分别构成颈丛：C1～4臂丛：C5～8及T1腰丛：T12及L1～3及L4骶丛：L4及L5～Co1

*周围神经解剖周围神经（peripheralnerve）的主要成分是神经纤维，由施万细胞包绕神经元的突起（轴突或树突）而形成。神经细胞：细胞体细胞核细胞突：轴突——传送细胞的反应至末梢分支树突——接受终止于其表面的轴突末梢来的冲动蛋白质、神经递质在神经细胞核和胞质内合成，通过轴浆运输系统至轴突。*有髓神经纤维施万细胞包绕轴突或长的树突形成髓鞘结构，外有膜（鞘膜）包裹。神经冲动在Ranvier节之间跳跃式传导多数脑神经、脊神经无髓神经纤维数个轴突或长树突包裹在一个施万细胞内，不形成髓鞘结构。神经冲动沿着神经纤维依次传导。多数自主神经和部分感觉神经周围神经纤维类型*神经纤维集合神经束集合神经干神经束膜神经内膜神经外模神经束膜进入神经束内各神经纤维之间，成为神经内膜（endoneurium）*周围神经损伤分类AwiderangeofsubjectsPowerPointPresentation1．沃勒变性（Walleriandegeneration）2.轴突变性（axonaldegeneration）节段性脱髓鞘（Segmentaldemgelination）*周围神经轴突损伤断裂，阻断了轴浆的营养运输，轴突远端的纤维发生顺行性变性、髓鞘崩解和神经鞘膜增生等一系列退变和细胞吞噬过程。3个月远端变性的神经纤维和髓鞘消失1、沃勒变性（Walleriandegeneration）*2、轴突变性（axonaldegeneration）由于多种原因（中毒、代谢障碍、维生素缺乏、感染等）引起，使细胞体蛋白质合成发生障碍或轴浆运输受阻，远端的神经纤维因营养供应障碍出现轴突变性，继而髓鞘崩解。因此其变性由最远端向近端发展，病理改变与沃勒变性基本相同，但后者一般特指外伤性或机械性轴突断裂所致，病变由近端向远端发展。故有“逆死性”神经病之称。*3、节段性脱髓鞘（Segmentaldemgelination）周围神经纤维因为局限性髓鞘的破坏，出现神经的传导速度减慢，而轴突结构基本正常。病变非连续性，部分髓鞘受破坏，部分正常，故称为节段性脱髓鞘。可见于吉兰—巴雷综合征和多灶性运动神经病。*周围神经病理改变的关系神经元↙↗↘轴索髓鞘←→*临床分类：按临床病程和经过：急性（数天-4w）亚急性（4-8w）慢性（大于8w）复发性（急性或亚急起病后多次复发）进行性神经病按受累神经纤维分类：感觉性运动性自主神经性混合性神经性按病变解剖部位:神经根病神经丛病神经干病按受累神经数量和分布分类1、远端对称性多发性神经病2、多发性神经根神经病3、单神经病4、多数性单神经病5、局灶性神经根神经丛综合征*四大主症感觉障碍运动障碍腱反射减弱或消失自主神经障碍临床表现**概念(Conception)★远端对称性多发性神经病：多感觉、运动及自主神经纤维同时受累。临床表现为四肢远端呈对称性“手套”或“袜套”样的感觉减退或消失，肌力下降，肌张力降低，伴有不同程度的肌肉萎缩，腱反射减弱或消失，有出汗异常、皮肤和指甲的营养障碍等。★多发性神经根神经病：周围神经的近端和远端同时受累，呈对称性和非对称性分布，临床表现为四肢近端和/或远端的感觉减退或消失，近端肌力减退为主，可伴有脑神经支配的肌无力。★单神经病：指只有单一周围神经受