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休克shockDepartmentofPathophysiologyHongyanLihongyan@jlu.edu.cn主要内容休克及相关的概念。休克代偿期、失代偿期及难治期微循环变化特点及机制，临床表现。休克对水、电解质及酸碱平衡紊乱的影响。SIRS的概念、分期，诊断标准。MODS的概念，分型。概述发展史症状描述阶段：shock的原意是打击、震荡。表现：面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉速、血压降低、脉压差小、尿少、表情淡漠急性循环衰竭的认识阶段：本质为急性循环紊乱，关键为血管运动中枢麻痹和小动脉扩张引起的血压下降微循环灌流障碍学说的创立阶段：休克的关键不在于血压降低，而在于血流减少。细胞分子水平研究阶段：从体液因子的角度研究微循环的改变。概念休克：是机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流减少，导致机体代谢紊乱、细胞损伤、重要器官结构破坏和功能障碍的急性全身性病理过程。休克的本质：急性微循环障碍机制：交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋后果：机体代谢紊乱、细胞损伤、重要器官结构破坏和功能障碍休克的病因与分类按休克发生的起始环节分类休克的病因与分类低血容量性休克?(Hypovolemic?shock)? 由于血容量减少引起的休克。病因：失血、失液、烧伤、创伤、感染机制：血容量??静脉回流??心输出量?? 血压??交感神经??外周血管收缩? 组织灌流量?休克的病因与分类血管源性休克(Vasogenic?shock)? 由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少。 分布性(distributive)或低阻力性休克。过敏性休克：肥大细胞释放细胞因子?外周血管扩张神经源性休克：高位损伤、麻醉、疼痛等?交感缩血管功能??外周血管扩张感染性休克(部分)休克的病因与分类心源性休克(Cardiogenic?shock) 心脏泵血功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量下降引起的休克。分类：心肌源性：心肌梗塞、心肌炎、心肌病非心肌源性：压力性或阻塞性特征：血压明显降低常出现严重肺淤血和肺水肿休克的病因与分类按病因分类失血性休克(hemorrhagic?shock)烧伤性休克?(burn?shock)创伤性休克?(traumatic?shock)感染性休克?(infective?shock)过敏性休克?(anaphylactic?shock)神经源性休克?(neurogenic?shock)?心源性休克?(cardiogenic?shock)休克的病因与分类失血性休克失血性休克：大量失血。失液性休克：大量失液。虚脱(Collapse)烧伤性休克血浆体液丢失；血液浓缩、易出现DIC。易合并感染，病情恶化。疼痛(神经源性)创伤性休克失血；疼痛(神经源性)休克的病因与分类感染性休克70%以上由G-菌及其内毒素引起。败血症休克(septicshock)，内毒素休克(endotoxicshock) 特征：全身炎症反应综合征 LPS-单核/巨噬细胞、中性粒细胞 -细胞因子或炎症介质休克的病因与分类感染性休克 特征：血流动力学变化高动力型(hyperdynamic?shock)：早期 高排低阻型或暖休克心输出量增高，总外周阻力降低，脉压可增大。低动力型(hypodynamicshock)：晚期 低排高阻型或冷休克心输出量降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小。休克的病因与分类过敏性休克 病因：过敏体质者；药物、血清制品或疫苗广泛血管扩张，血管床容量增大；毛细胞血管通透性?，血浆外渗，血容量?神经源性休克发病机制：微血管失去中枢控制而扩张；预后好，不需治疗或用缩血管药物迅速好转。低血压状态(hypotensivestate)心源性休克休克的病因与分类体克的发生发展机制体克的发生发展机制休克的微循环机制(伴随神经体液机制)缺血性缺氧期淤血性缺氧期衰竭期休克时的细胞分子机制炎症介质细胞损伤微循环(microcirculation)微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。 构成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路及动静脉短路。微循环(microcirculation)调节交感神经体液因素缩血管物质：儿茶酚胺、AngII、AVP、TXA2、内皮素。扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、TNF、