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2018心衰指南解读

---急性心衰篇中山市中医院

流行病学急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。急性心衰是年龄65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者最常见，属本部分重点讨论范畴。

病因和诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等）和急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞）慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如血压显著升高、急性冠状动脉综合征、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物（如非甾体类抗炎剂、皮质激素、负性肌力药物）等

临床表现急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。呼吸困难是最主要的表现，根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液）。急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min，咳嗽并咯出粉红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。心原性休克：在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压90mmHg），伴有组织低灌注的表现[尿量0.5ml·kg-1·h-1、四肢湿冷、意识状态改变、血乳酸2mmol/L、代谢性酸中毒（pH值7.35）]

急性左心衰严重程度分级

急性左心衰治疗流程

治疗利尿扩管强心

一、利尿剂

附：慢性心衰时利尿剂用量

重吸收65%Na重吸收25%Na重吸收9%Na远曲小管和集合管受ADH影响调节水的重吸收

高效利尿中效利尿

利尿剂使用既往没有接受过利尿剂治疗的患者，宜先静脉注射呋噻米20～40mg（或等剂量其他襻利尿剂）。如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。

利尿剂反应不佳或抵抗的处理：（1）增加襻利尿剂剂量；（2）静脉推注联合持续静脉滴注：静脉持续和多次应用可避免因为襻利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收；（3）2种及以上利尿剂联合使用，如在襻利尿剂基础上加噻嗪类利尿剂，也可加用血管加压素V2受体拮抗剂（详见慢性HFrEF的药物治疗中的利尿剂部分）；（4）应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或重组人利钠肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注，但益处不明确（Ⅱb，B）；（5）纠正低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、低钠血症、低蛋白血症、感染等，尤其注意纠正低血容量；（6）超滤治疗。

容量管理肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（如大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为1000～2000ml/d，甚至可达3000～5000ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3～5d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低钾血症和低钠血症等。同时限制钠摄入2g/d。

二、扩张血管收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。收缩压90mmHg的患者可使用，尤其适用于伴有高血压的急性心衰患者；收缩压90mmHg或症状性低血压患者，禁忌使用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。HFpEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张药应谨慎。

硝普钠、硝酸甘油内源性NO供体：硝普钠，只有内皮结构完整、功能正常时，NO才能被合成发挥作用。外源性NO供体：硝酸酯在这些病理生理状态下仍可独立地发挥血管平滑肌舒张效应。

硝酸酯类药物（Ⅱa，B）适用于急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、二尖瓣反流的患者。紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。硝酸酯类药物持续应用可能发生耐药。

硝普钠（Ⅱb，B）适用于严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者，特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻后负荷的疾病。硝普钠（使用不应超过72h）停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张药，以避免反跳现象。注意“冠脉窃血”现象

重组人利钠肽（Ⅱa，