肝硬化课件(共45张PPT).pptxVIP

肝硬化

（Hepaticcirrhosis）;主要内容;定义;病因和发病机制;网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷

再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团

假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割

肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压;各种原因

肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生

损伤与修复反复交替

肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建,肝变形、变硬

门静脉高压症、肝功能不全

;病理

;肝硬化的器官病理改变;临床表现;代偿期;失代偿期;（一）肝功能减退的临床表现

1.全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等

2.消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等

3.出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：

a.肝合成凝血因子减少

b.脾功能亢进

c.毛细血管脆性增加;内分泌紊乱

主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等

女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌

肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着

继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用;（二）门脉高压症表现

发生机制：门脉阻力增加

门脉血流量增多

临床表现

1.脾肿大：脾功能亢进

2.侧枝循环建立和开放：PVP200mmH2O

(1)食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V

(2)腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V

(3)痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V

3.腹水：是LC最突出的临床表现;图示侧枝循环建立和开放;腹水;腹水形成的机制：钠、水的过量潴留;体征;图示肝掌和蜘蛛痣;图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张;并发症;2.肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因

3.感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等

自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，

表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等

;4.肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰

特征：自发性少尿或无尿

氮质血症

稀释性低钠血症和低尿钠

肾脏无明显病理改变

机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低

●交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加

●肾素-血管紧张素系统活性增强

●肾PGs合成减少，血栓素（TXA2）增多

●内毒素血症：增加肾血管阻力

●白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩;5.肝肺综合征:指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征

6.原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑

7.电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒;实验室和其他检查;腹水常规：漏出液

SBP：漏出液与渗出液之间

TB：淋巴细胞为主

PHC：血性

影像学检查：

X-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张

B超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水

CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水;;;内镜检查：

胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗

肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病

腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检

肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断;诊断标准;肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病

Child-pugh：A级最好，C级最差

B超：肝脾大小、形态；

消化性溃疡

稀释性低钠血症和低尿钠

失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主

肝合成凝血因子减少

发生机制：门脉阻力增加

主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等

血管扩张药

腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检

扩容基础上联合应用奥曲肽及米多君

是治疗难治性腹水的较好办法

肝性脑病:见肝性脑病一章中治疗

胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重