急诊医学课件第三章休克-2024鲜版.ppt

急诊医学课件第三章休克2024/3/281

目录contents休克概述休克病理生理休克诊断与评估休克治疗原则与措施特殊类型休克处理急诊医学课件第三章休克总结与展望2024/3/282

休克概述012024/3/283

休克是一种急性循环衰竭综合征，表现为组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损。定义根据发病原因和病理生理机制，休克可分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和过敏性休克等类型。分类定义与分类2024/3/284

低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克发病原因及机制由于大量失血、失液或烧伤等原因导致血容量减少，进而引起组织灌注不足。由严重感染引起，病原体及其毒素导致全身炎症反应综合征，进而引起微循环障碍和器官功能障碍。由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出量减少，无法满足组织代谢需求。由于机体对某种物质（如药物、食物等）发生过敏反应，导致血管扩张、通透性增加和循环血量减少。2024/3/285

休克的典型表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志改变等。不同类型休克的临床表现略有差异。临床表现根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果，综合分析可作出休克的诊断。常用的实验室检查包括血常规、尿常规、生化检查、心电图等。对于疑似感染性休克的患者，还需进行病原学检查以明确感染源。诊断临床表现与诊断2024/3/286

休克病理生理022024/3/287

休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持循环血量。微血管收缩休克时，血流速度减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。微血栓形成休克时，炎症介质释放和内皮细胞损伤导致微血管通透性增加，血浆外渗，加重组织水肿和缺氧。微血管通透性增加微循环障碍2024/3/288

组织缺氧与代谢异常组织缺氧休克时，由于微循环障碍和血液重新分布，组织器官得不到足够的氧供，导致组织缺氧。代谢异常组织缺氧时，细胞代谢发生异常，无氧代谢增强，乳酸堆积，导致酸中毒。同时，ATP生成减少，细胞能量代谢障碍。细胞损伤长时间的组织缺氧和代谢异常会导致细胞损伤和死亡，进一步加重休克病情。2024/3/289

器官功能障碍心功能障碍休克时，心肌收缩力减弱，心输出量减少。同时，心肌缺血和酸中毒也会加重心功能不全。肺功能障碍休克时，肺部微循环障碍和肺表面活性物质减少导致肺泡萎陷和肺不张，引起低氧血症和呼吸功能不全。肾功能障碍休克时，肾脏血流减少和肾小管坏死导致急性肾功能衰竭，表现为少尿或无尿、氮质血症等。胃肠道功能障碍休克时，胃肠道黏膜缺血、水肿和坏死导致消化吸收功能障碍和肠道菌群移位，易引发多器官功能障碍综合征（MODS）。2024/3/2810

休克诊断与评估032024/3/2811

了解患者有无感染、过敏、创伤、失血等病史，以及既往疾病和治疗情况。询问病史观察症状体格检查注意患者有无面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等休克表现。检查患者神志、呼吸、心率、血压等生命体征，评估病情严重程度。030201病史采集与体格检查2024/3/2812

实验室检查与辅助检查包括血常规、尿常规、便常规等，了解患者基本情况。检测电解质、血糖、肝肾功能等，评估器官功能状态。了解患者酸碱平衡及呼吸功能情况。如超声、CT等，有助于发现引起休克的病因。常规检查生化检查血气分析影像学检查2024/3/2813

通过心率、收缩压和呼吸频率等指标计算得出，用于评估休克严重程度。休克指数（SI）SI=(心率×呼吸频率)/收缩压。SI计算公式SI值越高，提示休克越严重。根据SI值可将休克分为轻度、中度和重度三个等级。SI判读休克指数评估2024/3/2814

休克治疗原则与措施042024/3/2815

恢复组织灌注通过补充血容量、提高血压和改善微循环等措施，恢复组织的血液灌注和氧供。早期识别与干预休克是一种危及生命的紧急情况，早期识别并及时干预是降低死亡率的关键。个体化治疗根据休克的类型、病因和患者的具体情况，制定个体化的治疗方案。治疗原则与目标2024/3/2816

通过静脉输液、输血等措施，迅速补充血容量，提高血压和改善组织灌注。根据血气分析结果，及时纠正酸碱平衡失调，如酸中毒或碱中毒。补充血容量与纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调补充血容量2024/3/2817

血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等，可收缩血管、提高血压和改善组织灌注。正性肌力药物如洋地黄类药物、β受体兴奋剂等，可增强心肌收缩力、提高心输出量。应用血管活性药物与正性肌力药物2024/3/2818

03预防深静脉血栓休克患者长期卧床易导致深静脉血栓形成，应采取预防措施，如使用抗凝药物、进行肢体活动等。01防治感染休克患者易并发感染，应积极防治感染，如使用抗生素、加强护