原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）.pptx

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中老年男性椎体骨折的患病率与女性相当，椎体骨折的防治对于男、女两性同等重要。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，近年来我国髋部骨折发生率呈显著上升趋势。1990—1992年，50岁以上髋部骨折发生率男性为80/10万，女性为83/10万；2002—2006年，髋部骨折发生率增长为男性129/10万和女性229/10万，分别增加了1.61倍和2.76倍［13］。唐山和安徽等地区的纵向研究也表明髋部骨折的发生率呈上升趋势［14-15］。近期源自城镇职工和居民医保大数据分析表明，2016年我国55岁以上髋部骨折的发生率男性为99/10万，女性为177/10万；髋部骨折总数由2012年的16587例增加到2016年的66575例［l6］。整体而言，随着我国人口老龄化的加重，骨质疏松性骨折的发生率仍处于急速增长期。

骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年内，20%患者可能死于各种并发症；约50%患者致残，生活质量明显下降［17-18］。而且，骨质疏松症及骨折的医疗和护理，还会造成沉重的家庭和社会负担。预计至2035年，我国用于主要骨质疏松性骨折（腕部、椎体和髋部）的医疗费用将达1320亿元；而至2050年，该部分医疗支出将攀升至1630亿元。

尽管我国骨质疏松症的患病率高，危害极大，但公众对骨质疏松症的知晓率及诊断率仍然很低，分别仅为7.4%和6.4%；甚至在脆性骨折发生后，骨质疏松症的治疗率也仅为30%。因此，我国骨质疏松症的防治面临患病率高，但知晓率、诊断率、治疗率低（“一高三低”）的严峻挑战［6-7］；同时，我国骨质疏松症诊疗水平在地区间和城乡间尚存在明显差异［6］。

2骨质疏松症发病机制

骨骼需有足够的刚度和韧性以维持其强度，承载外力，避免骨折。为此，要求骨骼具备完整的层级结构，包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为骨重建。骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位（basicmulticellularunit，BMU）实施。成年前骨骼不断构建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，维持骨量；此后随年龄增加，骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨量丢失。

力学刺激和负重有利于维持骨重建，修复骨骼微损伤，避免微损伤累积和骨折。分布于哈弗斯管周围

的骨细胞（占骨骼细胞的90%~95%）可感受骨骼的微损伤和力学刺激，并直接与邻近骨细胞，或通过内分泌、自分泌和旁分泌的方式与其他骨细胞联系［19］。当力学刺激变化或微损伤贯通板层骨或微管系统时，会通过影响骨细胞的信号转导，诱导破骨细胞前体迁移和分化。破骨细胞占骨骼细胞的1%~2%，由单核巨噬细胞前体分化形成，主司骨吸收。破骨细胞生成的关键调节步骤包括成骨细胞产生的核因子-κB活化体受体配体（receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand，RANKL）与破骨细胞前体细胞上的核因子-κB活化体受体（receptoractivatorofnuclearfactor-κB，RANK）结合，激活NF-κB信号通路，促进破骨细胞分化。破骨细胞的增殖和分化也有赖于成骨细胞源性的巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolony-stimulatingfactor，M-CSF）与破骨细胞上的受体相结合。成骨细胞分泌的护骨素（osteoprotegerin，OPG）与RANK竞争性结合RANKL，抑制破骨细胞的生成［20］。骨吸收后，成骨细胞的前体细胞能感知转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）的梯度变化而被募集。成骨细胞由间充质干细胞分化而成，主司骨形成，并可随骨基质的矿化而成为包埋于骨组织中的骨细胞或停留在骨表面的骨衬细胞。成骨细胞分泌富含蛋白质的骨基质，包括Ⅰ型胶原和一些非胶原的蛋白质（如骨钙素）等；再经过数周至数月，羟基磷灰石沉积于骨基质上完成矿化［21］。

雌激素缺乏是原发性骨质疏松症重要的