新生儿颅内出血.pptVIP

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新生儿与新生儿疾病新生儿颅内出血——新生儿室新生儿颅内出血（intracranialhaemorrhageofthenewborn）是新生儿期最严重的脑损伤，早产儿多见，病死率高，存活者常留有神经系统后遗症。【病因与发病机制】1．早产胎龄32周以下的早产儿，在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质（germinalmatrix，GM）。该组织是一未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞、缺少胶原和弹力纤维支撑。当动脉压突然升高时可导致毛细血管破裂引起室管膜下出血；出血向内可穿破室管膜进入脑室内引起脑室内出血；血液外渗可扩散至脑室周围的白质。GM层血管壁内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧十分敏感，易引起血管壁破坏出血。此处小静脉系统呈“U”字形走向汇于Galen静脉，由于这种特殊走向，易发生血流动力学的变化而致出血及出血性脑梗死。胎龄32周以后GM层逐步退化形成神经胶质细胞，构成生后脑白质的基础。2．缺血缺氧窒息时低氧血症、高碳酸血症可损害脑血流的自主调节功能，形成压力被动性脑血流。当动脉压力升高时，脑血流量增加，可引起毛细血管破裂出血；当动脉压力降低时，脑血流量减少，引起毛细血管缺血性损伤而出血；低氧、高碳酸血症还可引起脑血管扩张，血管内压增加，毛细血管破裂出血；或静脉淤滞、血栓形成，脑静脉血管破裂出血。3．外伤主要为产伤所致。如胎位不正、胎儿过大、产程延长等使胎儿头部过分受压，或使用高位产钳、胎头吸引器、急产、臀牵引等机械性损伤均可使天幕、大脑镰撕裂和脑表浅静脉破裂而导致硬膜下出血。其他如头皮静脉穿刺、吸痰、搬动、气管插管等频繁操作或机械通气时呼吸机参数设置不当等可造成头部过分受压、脑血流动力学突然改变和脑血流自主调节受损引起毛细血管破裂而出血。4．其他新生儿肝功能不成熟，凝血因子不足或患其他出血性疾病，如母亲患原发性血小板减少性紫癜或孕期使用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物可引起新生儿血小板或凝血因子减少；不适当地输入碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等高渗溶液，可导致毛细血管破裂。【临床表现】主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可在短期内死亡。常见的症状与体征有：①神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；②呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；③颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫；④眼征：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等；⑤瞳孔对光反应消失；⑥肌张力：增高、减弱或消失；⑦其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。根据出血部位不同，临床上分为以下几型：1．脑室周围-脑室内出血（periventricular-intraventricularhaemorrhage，PVH-IVH）是新生儿颅内出血中常见的一种类型。主要见于胎龄小于32周、体重低于1500g的早产儿，其发病率可达40％～50％，胎龄愈小，发病率愈高，是引起早产儿死亡的主要原因之一。2％～3％的足月儿也可发生PVH-IVH，其中50％～60％出血来自室管膜下GM，其余则源于脉络丛。根据头颅B超或CT检查分为4级：Ⅰ级：室管膜下出血；Ⅱ级：脑室内出血但无脑室扩大；Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大；Ⅳ级：脑室内出血伴脑实质出血。出血发生的时间50％在出生后第1天，90％发生在出生后72小时内，仅少数发病会更晚。Ⅰ～Ⅱ级出血绝大部分存活；Ⅲ～IV级出血者50％以上死亡，幸存者半数以上遗留神经系统后遗症。2．原发性蛛网膜下腔出血（primarysubarachoidhaemorrhage，SAH）出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展。此种出血类型在新生儿十分常见，尤其是早产儿。SAH与缺氧、酸中毒、产伤有关。由于出血原因常为缺氧引起蛛网膜下的毛细血管内血液外渗，而非静脉破裂，故大多数出血量少，无临床症状，预后良好。部分典型病例表现为生后第2天抽搐，但发作间歇表现正常；极少数病例大量出血常于短期内死亡。主要的后遗症为交通性或阻塞性脑积水。3．脑实质出血（intraparenchymalhaemorrhage，IPH）多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高、破裂而出血。由于出血部位和量不同，临床症状有很大差异。如出血部位在脑干，早期可发生瞳孔变化、呼吸不规则和心动过缓等，前囟张力可不高。主要后遗症为脑性瘫痪、癫痫和精神发育迟缓。由于支配下肢的神经传导束邻近侧脑室，向外依次为躯干、上肢、面部神经的传导束，因此下肢运动障碍较多见。出血部位可液化形成囊肿，如囊肿与脑室相通称之为脑穿通性囊肿（porencephaliccysts）4．硬膜下出血（subduralhemorrhage，S