传染病之霍乱.pptVIP

静脉补液儿童患者粪便含钠低，含钾高失水严重，发展快，低血糖昏迷，脑水肿，低钾血症及时纠正失水和补钾补钾腹泻未止，即应补钾碳酸氢钠根据酸中毒情况另补推广使用口服补液盐（ORS）轻型病人单用口服补液盐溶液液即可纠正脱水。自60年代建立口服补液以来，全球已抢救了数以万计的病人。节约治疗费用供应方便减少输液反应和因过量输液引起的死亡大力推广使用1升ORS原料氯化钠3.5克，葡萄糖（或2倍蔗糖）20克，碳酸氢钠（小苏打）2.5克，氯化钾1.5克。口服补液盐(ORS)使用抗菌药物可减少腹泻量，缩短排菌时间因不断出现对常用抗菌药物耐药的菌株，因而应选用敏感的药物。轻型病人入院采便后即可给予口服抗菌药物，一般不使用抗菌药物静滴或肌注。抗菌药物常用抗菌药物诺氟沙星：0.6～0.8/日氧氟沙星：0.6/日SMZ：2片2/日多西环素：200mg/日环丙沙星：0.25-0.52/日氯霉素：250～500mg4/日疗程均为3-5天。预防管理传染源：切断传播途径，严把“病从口入关”管理传染源：（1）疫情报告—发现病人或疑似病例，以最快速度逐级向卫生防疫部门上报，城镇不得迟于2小时，农村不得迟于6小时；（2）病人管理—确诊或疑似病列必须立即就近送医院或隔离点，严密隔离治疗，吐泻物及污染物品必须严格消毒，死亡病例必须立即消毒，就近火花。切断传播途径（1）讲究饮食饮水卫生，确保安全供水，贯彻食品卫生法。（2）疫点疫区处理：疫点消毒。密切接触者进行医学观察。服预防药，在家留验。必要时经有关部门批准，实行疫区封锁，交通检疫。（3）搞好环境卫生，管水管粪，消灭四害（尤其苍蝇）（4）设立腹泻门诊，有泻必来。霍乱?霍乱（cholera）是由霍乱弧菌（vibriocholera）引起的烈性肠道传染病。起病急骤，传播迅速，病理变化由霍乱弧菌的肠毒素所致临床表现以起病急骤、剧烈吐泻、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肠痉挛和尿闭为特征，严重者因休克、尿毒症、酸中毒而死亡。属甲类传染病。革兰阴性杆菌。弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，长度为菌体的4～5倍该菌运动活泼，在暗视野悬滴镜检中可见穿梭运动，粪便直接涂片检查可见呈流星式穿梭活动，可被特异性抗血清抑制。病原学病原学病原学对热、干燥、直射日光的以及一般消毒剂均甚敏感，干燥2小时或加热55℃10分钟即死亡，煮沸立即死亡，常用消毒剂中立即死亡，但在未处理的水中可存活1-3周，在鲜鱼、鲜肉、贝壳类食物上存活1周以上。ElTol弧菌具有变异性，在不利环境中变异性菌株可存活，甚至能在河水及泥土中越冬。病原学O抗原,H抗原H抗原为霍乱弧菌所共有O抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种，是分型和分群的基础病原学O1型霍乱弧菌古典生物型霍乱弧菌ElTol生物型霍乱弧菌非O1型霍乱弧菌H抗原同O1型霍乱弧菌，O抗原不同依O抗原不同，分为137个血清型（O2～O138）O139型（不同于以往的非O1型霍乱弧菌，仅仅引起胃肠炎性腹泻，会引起爆发流行）不典型O1型霍乱弧菌不产生肠毒素，没有致病性二、流行病学自1817年世界曾有7次世界大流行前4次无病原学资料，病原不明第5、6次与古典生物型霍乱有关第7次自1961年延续至今，由ElTol生物型弧菌所致1982年孟加拉国重新流行古典生物型1992年印度、孟加拉国流行O139型流行病学我国解放前霍乱严重流行，解放后大幅度减少，但仍有散发和局部流行。我国从1961年第七次霍乱世界大流行开始便受到波及，除西藏无病例报告外，其余各省（市、区）均有疫情发生。1993年曾在新疆发生O139局部暴发，1994年上海曾发病数千例，随后出现了多菌群（型）混合流行的局面。传染源---病人及带菌者典型病人：107～9个弧菌/ml粪便轻型病人和健康带菌者为危险传染源潜伏期和恢复期者居次要地位潜伏期即可排菌，一般排菌时间为5-6天，个别可长达170天以上水栖贝壳类动物可能可以长时间保存弧菌，与人类粪便污染有关流行病学传播途径—经口传播污染的水、食物、苍蝇为传播媒介，污染水源即可形成大流行和暴发流行海产品如虾、蟹、螺、鱼或（和）蛤可能为传播媒介，污染的食物可随运销而远程传播。生活接触传染主要在人员密集，卫生条件差的情况下发生，主要通过污染手指、床单或物品传染。流行病学易感人群普遍易感大部分人群感染后可不发病（胃酸可杀死细菌）病后可获得一定免疫力，再感染可能存在疫苗尚不理想流行病学4、流行特征