高血压病肾脏损害病例分析.ppt

关于高血压病肾脏损害病例分析学习目标掌握高血压性肾损害的治疗原则。熟悉高血压性肾损害的临床表现。了解高血压性肾损害的诊断思路与标准。第2页,共21页，星期六，2024年，5月病例介绍患者男性，29岁。主诉反复头晕头胀五年现病史患者五年来反复出现头晕，头胀，有时伴有恶心、呕吐、眼部充血。自测血压160-180/100-110mmhg，近年来劳累后可出现泡沫尿。今日（2012-11-23）我院就诊，血压160/110mmHg，予速尿、甘露醇脱水降压后血压150/95mmHg。现为进一步诊治收入院。第3页,共21页，星期六，2024年，5月病例介绍既往史诉十几年前因感冒后引起“急性肾炎”，治疗后好转。有哮喘病史十几年，平均一年发作一次。家族史有高血压病家族史，否认其他家族性遗传性疾病史。既往用药史发现高血压病史5余年，最高180/110mmHg，平时不服药，不监测血压，出现头晕时服用珍菊降压片控制。第4页,共21页，星期六，2024年，5月过敏史自诉青霉素类药物过敏，未发现其他药物及食物过敏史。第5页,共21页，星期六，2024年，5月体格检查一般状况：男性，29岁，体重指数26，神志清楚。生命体征：T36℃，P107次/分，R17次/分，BP155/95mmHg胸部：双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音。心脏：前区未见膨隆，未及震颤，心界无明显扩大，心率108次/分，律齐，各瓣膜区听诊区未闻及病理性杂音。腹部：腹部平坦，未见肠型、蠕动波，腹部柔软，腹部无压痛、反跳痛。肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），双下肢无浮肿，肠鸣音正常。第6页,共21页，星期六，2024年，5月实验室及辅助检查白细胞11.13（×109/L），中性粒细胞比率65.3%

尿PH5.5尿素：7.60(mmol/L)↑，肌酐：129.0(umol/L)钠：139.00(mmol/L)，钾：4.03(mmol/L)，氯：100.3(mmol/L)血清载脂蛋白B：1.37(g/L)，血清载脂蛋白AⅠ：1.44(g/L)，血清总胆固醇：6.56(mmol/L)↑，血清甘油三酯：1.48(mmol/L)，高密度脂蛋白胆固醇：1.41(mmol/L)，低密度脂蛋白胆固醇：4.80(mmol/L)↑血清尿酸：606(umol/L)↑，葡萄糖：4.89(mmol/L)第7页,共21页，星期六，2024年，5月实验室及辅助检查尿微量白蛋白423.10mg/L↑，24小时白蛋白定量825.05mg/24h↑，尿白蛋白/尿肌酐510.99μg/mg↑。尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶14.57U/L↑(肾小管重吸收功能及损伤程度）肾素活性0.10ng/ml血管紧张素786.08pg/ml↑24小时动态血压平均值：151/90mmHg↑肾功能测试：双肾血流灌注减低，功能中度受损，（左肾GFR值25.6ml/min,右肾GFR25.92ml/min），双肾排泄慢。第8页,共21页，星期六，2024年，5月高血压造成肾损伤高血压促进动脉粥样硬化形成所致的肾组织缺血性病变。通过肾小球高压力和高灌注造成肾组织损伤。肾小球血流动力学异常是造成高血压肾脏损害的主要机制。此外，细胞因子、血管活性物质及细胞外基质均参与其病变过程。第9页,共21页，星期六，2024年，5月肾脏对血压的影响1．由于肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)下降，血压升高。2．肾素一血管紧张素系统(renin—angiotensinsystem，RAS)活性增加。3．交感神经系统相对亢进。4．前列腺素、激肽释放酶、激肽等生成低下。由于肾功能损害合并高血压是多因素所致，因此，依靠单个药物血压不易控制，常常需要多环节联合用药才能取得理想降压效果。第10页,共21页，星期六，2024年，5月临床诊断入院诊断：高血压病3级很高危出院诊断：1.慢性肾功能不全肾性高血压2.高胆固醇血症第11页,共21页，星期六，2024年，5月病情特征分析一中年男性，发现高血压5年，一直未行正规治疗，血压控制不好，引起肾脏损害。患者并存的心血管疾病的危险因素：3级高血压、TC6.56mmol/L（≥5.7mmol/L）；靶器官损害：尿微量白蛋白423.10mg/L，24小时白蛋白定量825.05mg/24h，危险度分层为很高危。第12页,共21页，星期六，2024年，5月治疗原则？对于很高危患者，