桥本氏甲状腺炎(共88张PPT).pptxVIP

内容提要;概述;慢性淋巴细胞性甲状腺炎

(chroniclymphocyticthyroiditis,CLT)是临床上最常见的自身免疫性甲状腺病,约占甲状腺疾病的22.5%。近年来本病发病率有明显上升趋势,由于其临床表现多种多样,常被误诊为Graves病、结节性甲状腺肿大或甲状腺癌等

;;;分型;;流行病学;病因和发病机制;发病机理-遗传(genetics);发病机理-体液免疫;发病机理-免疫;发病机理-细胞免疫

(cellsimmunity);醛还原酶-1,这些酶的自身免疫反应导致血管和/或神经损害,导致桥本脑病的发生.

凋亡降调节

该方法在随访期内总体有效率为66%，研究中未发现明显的糖皮质激素副反应

3B甲状腺功能正常的Graves病

桥本甲状腺炎免疫治疗的研究进展[J].

有研究证实,在L-T4治疗的基础上,加用硒疗,TPOAb的抗体滴度与单用L-T4组相比显著降低,治疗量要足,通常需达100mg/d以上。

(3)同时有甲亢表现者,上述高滴度的抗体持续存在0.

一侧甲状腺叶全切除加对侧腺叶次全切除6例.

桥本甲亢与Graves病临床均可见代谢亢进等表现,桥本甲亢的临床症状较轻微,不伴或较少出现突眼和胫前黏液水肿。

药物：甲状腺片、L-T4

自身免疫性甲状腺炎

(chronicthyroiditis)

桥本甲状腺炎免疫治疗的研究进展[J].

PearceEN,FarwellAP,BravermanLE.

45）cm3和（5.

大多数患者血中甲状腺球蛋白抗体(TgAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度明显升高,采用目前国内常用的放射免疫双抗体测定法,结果50%时具有诊断意义。;细胞免疫;CLT--器官特异性自身免疫病的特征

是存在TPOAb和TgAb。

TPOAb通过抗体介导的细胞毒(ADCC)作用和补体介导的细胞毒作用影响甲状腺激素的合成。

CLT患者中TgAbIgG亚群的分布以IgG1、IgG2、IgG4为主,高滴度IgG1、IgG2的存在提示由亚临床甲减发展至临床甲减的可能。

TSH受体刺激阻断性抗体(TSBAb)占据TSH受体,亦是甲状腺萎缩和功能低下的原因。

但也有研究表明,甲状腺细胞的破坏可能是浸润淋巴细胞局部释放的细胞因子所诱导的Fas所致细胞凋亡的结果

;发病机理-凋亡;环境因素

;;药物：甲状腺片、L-T4

PathologyofHashimotosthyroiditis.

TSHRBAb（刺激阻断抗体）

3型自身免疫性甲状腺炎

除甲状腺全切除外（终生服药），常规服药5年.

颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等

(3)同时有甲亢表现者,上述高滴度的抗体持续存在0.

57）cm3和（6.

压迫明显，药物治疗无法改善

3个月后对两组患者甲状腺大小及TGA，TPOAb测定。

Fluorescentthyroidscaninthyroiditis.

Ag（或补体）介导的细胞溶解作用

抗原-抗体复合物沉积于细胞基底膜上，激活NK细胞发挥细胞毒性作用，加之多种Th1型细胞因子作用,造成甲状腺细胞破坏。

郭世伟:38例桥本氏病合并甲状腺恶性肿瘤诊治体会肿瘤学杂志2003年第9卷第2期:122

遗传因素CLT具有一定的遗传倾向,10%～15%的CLT患者有家族史,;;;;诊断思路;临床特点;;;临床;临床;临床;桥本脑病

;临床表现-桥本脑病

;实验室检查和特殊检查;抗甲状腺抗体抗甲状腺抗体的测定对本病诊断有特殊意义。

大多数患者血中甲状腺球蛋白抗体(TgAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度明显升高,采用目前国内常用的放射免疫双抗体测定法,结果50%时具有诊断意义。

但自身抗体阴性不能否定CLT的诊断。

;实验室检查和特殊检查;影像学检查;;;甲状腺细针穿刺细胞学检查(FNAC)

对于确诊本病具有决定性作用,诊断率可达90%以上。

FNAC对CLT诊断标准:

(1)滤泡上皮细胞多形性;

(2)腺上皮细胞间有丰富的淋巴细胞和浆细胞浸润;

(3)可有嗜酸性滤泡细胞(HurthleCell)。

;;;;诊断流程及诊断标准;北京协和医院提出的4项诊断标准较为实用

(1)凡患者具有典型的临床表现,只要其中TgAb或TPOAb阳性,即可诊断。

(2)临床表现不典型者,TgAb和TPOAb用放射免疫法测定时,连续2次结果≥60%。(3)同时有甲亢表现者,上述高滴度的抗体持续存在0.5a以上。

(4)如临床疑有