外科课件—呼吸衰竭.pptx

呼吸衰竭

（RespiratoryFailure）

新乡医学院第三附属医院

王琼梓

定义

病因

分类

发病机制及病理生理

机体主要的机能代谢变化

急慢性呼吸衰竭

内容

1

大气

O2

CO2

O2

CO2

O2

CO2

（肺脏）外呼吸

（血液）气体运输

（细胞）内呼吸

正常呼吸过程三个环节

定义

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50mmHg)，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

临床表现缺乏特异性

诊断主要依靠血气分析

诊断呼衰的血气标准

在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下：

动脉血氧分压（PaO2）﹤60mmHg

伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg

气道阻塞性病变

炎症肿瘤异物阻塞气道

肺组织病变

肺炎重度肺结核肺气肿弥散性肺纤维化肺水肿ARDS

肺血管疾病

肺血管栓塞肺梗死等

胸廓胸膜病变

胸廓外伤畸形手术创伤气胸胸腔积液等

神经肌肉疾病

脑部炎症出血外伤等脊髓灰质炎重症肌无力有机磷中毒破伤风及严重钾代谢紊乱等

病因

分类

按动脉血气分析分类

Ⅰ型呼衰：缺氧（PO260mmHg）无CO2潴留

主要见于换气功能障碍

Ⅱ型呼衰：缺氧伴CO2潴留（PCO250mmHg）

主要见于肺泡通气不足

按病程急缓分类

急性呼衰：某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍

慢性呼衰：原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重

按发病机制分类

泵衰竭（通气性）

肺衰竭（换气性）

一、低氧血症和高碳酸血症发生机制：

肺通气不足

弥散障碍

通气/血流（V/Q)比例失调

肺内动-静脉解剖分流增加

氧耗量增加

发病机制及病理生理

肺通气不足（常产生Ⅱ型呼衰）

正常成人静息状态下肺泡有效通气量4L/min

（1）限制性通气不足

由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足

（2）阻塞性通气不足

由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足

原因、机制：

呼吸肌麻痹

胸廓

肺外病变

肺病变

肺的弹性结构受损

肺泡表面活性物质↓

肺顺应性↓

限制性通气不足的类型和原因

限制性通气不足

吸气时肺泡扩张受限引起的

胸腔

（1）呼吸肌麻痹

（2）胸廓顺应性下降

（3）气胸和胸腔积液

（4）肺顺应性下降，肺纤维化

肺泡表面活性物质减少

见于呼吸窘迫综合征，肺水肿或过度通气

阻塞性通气不足

—由气道狭窄或阻塞所引起的

阻塞性通气不足的类型和原因

1.中央性气道阻塞

2.外周性气道阻塞

1.中央性气道阻塞

气管分叉处以上的气道阻塞

※胸外段——吸气难

发病急、三凹征

※胸内段——呼气难

吸气性呼吸困难

1.中央性气道阻塞--胸外段

呼

气

性

呼

吸

困

难

中央性气道阻塞--胸内段

气道变形、变窄

分泌物阻塞

气道阻力

肺泡弹性纤维破坏

小气道闭合

呼气性呼吸困难

弹性回缩力

慢性阻塞性肺疾患机理

(COPDchronicobstructivepulmonarydisease)

肺泡通气不足时的血气变化

肺泡通气量不足

PaO2

PaCO2

Ⅱ型呼吸衰竭

2.弥散障碍（常产生Ⅰ型呼衰）

指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍

CO2溶解度远高于O2，其弥散系数是O2的20倍

影响弥散速度的因素

代偿性通气过度

PaO2↓PaCO2↓

O2弥散↓CO2弥散↑

PaO2↓PaCO2↑

肺泡通气量↓↓

O2弥散↓CO2弥散↓

单纯弥散障碍

O2弥散量↓CO2弥散正常

PaO2↓PaCO2正常

弥散障碍时血气变化的特点

3.肺泡通气与血流比例失调

（常产生Ⅰ型呼衰）

肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量

（Q,5L/min）的比值(VA/Q)约为0.8

（1）通气/血流比失调的原因和类型

（Type