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第八章消化系统常见疾病;慢性胃炎是指因各种致病因素所引起的一种常见的胃黏膜慢性非特异性炎症性疾病。
可分为慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎等三类。
用纤维胃镜可直接窥视胃黏膜的病变,并钳取病变组织进行病理检查,可确诊。;病因与发病机制;一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患,主要通过胃镜检查发现。
病理变化:
⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。
⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。
⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落,可见小出血。
;慢性浅表性胃炎镜下观;二、慢性萎缩性胃炎
由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为A、B两型。
A型:自身免疫性疾病,抗内因子抗体,国外多见。
B型:吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见,与癌变有关。
;病理变化;慢性萎缩性胃炎大体形态;临床病理联系;三、慢性肥厚性胃炎;光镜;肥厚性胃炎大体形态;第二节溃疡病;病因与发病机理;胃黏膜屏障功能破坏;胃酸及胃蛋白酶消化作用增强;幽门螺旋杆菌感染;病理变化;胃小弯近幽门侧圆形溃疡,直径为2cm,边缘整齐,底部平坦洁净,黏膜皱襞呈放射状,较深。;十二指肠溃疡:溃疡较小较深;光镜:;慢性消化性溃疡;临床与病理联系;结局及并发症;3.出血
溃疡病最常见的并发症。
(1)少量出血(隐匿出血):肉芽组织中血管破坏,潜血试验阳性,见于溃疡活动期病人。
(2)大量出血:溃疡底部大血管破裂。日出血量>60ml,表现:呕血、柏油样大便(硫化铁)。
4.穿孔
;5.癌变:胃溃疡癌变率1-5%,溃疡边缘上皮再生,反复修复增生细胞癌变,溃疡扩大,直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。十二指肠通常不发生癌变
;病毒性肝炎;病因及发病机制
1.病因
2.发病机制;基本病变;●胞浆疏松化、气球样变→溶解坏死多见;肝细胞疏松化气球样变性;肝细胞坏死;嗜酸性小体;点状坏死;;桥接坏死;肝细胞再生;间质的反应性增生;临床病理类型:
;1.急性普通型肝炎;病理变化;急性病毒性肝炎-点状坏死;临床病理联系;结局;(二)慢性普通型肝炎;2.中度慢性肝炎:
(1)坏死明显:灶状坏死???带状坏死,
中度碎片坏死及桥接坏死
(2)肝小叶内有纤维间隔形成
(3)小叶结构大部分保存;3.重度慢性肝炎;重度慢性肝炎;(三)重型病毒性肝炎;光镜:肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血,汇管区淋巴细胞浸润;肝细胞再生:不明显。;临床病理联系;d.肝肾综合征:胆色素代谢障碍→肾功能衰竭
结局:
a.死亡:肝昏迷;大出血(消化道大出血);急性肾功能衰竭;
b.病人度过急性期→亚急性重症肝炎。;2.亚急性重型肝炎:
肝细胞大片坏死,伴有肝细胞结节再生,可致坏死后性肝硬化。肉眼:肝脏体积缩小,包膜皱缩.表面见粟粒大小结节,切面坏死区呈土黄色或红褐色;光镜:新旧不等的大片状肝细胞坏死;肝细胞结节状再生:
网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托;炎细胞浸润:;结局与并发症;肝硬化;肝细胞弥漫变性坏死
纤维组织增生
肝细胞结节状再生;假小叶
增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形
的肝细胞团。
镜下:
肝索排列紊乱;
肝细胞较大,核大,较深染,可见双核;
中央静脉缺如,偏位,可多个。;假小叶;按病因分类:
病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、
淤血性、寄生虫性、隐源性.;病理变化
大体:晚期肝脏体积缩小,重量减轻(1000g↓)。质硬,表面颗粒状或小结节状(结节直径0.5-1.0cm);;光镜;假小叶;1)门脉高压症
a脾肿大→脾亢
b胃肠道淤血、水肿→食欲↓
c腹水
d侧支循环形成
①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血
②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血
③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象
;门静脉压力增高;2)肝功能不全
1、睾丸萎缩、男性乳腺发育
2、蜘蛛状血管痣
3、出血倾向
4、黄疸
5、肝昏迷;
;消化系统常见恶性肿瘤;(一)病因和发病机制
1.饮食因素吸烟、饮酒、饮食过热以及饮水和粮食中亚硝酸盐含量增多与本病的发生有关。
2.环境因素高发区地质土壤中缺钼等微量元素可能是引起食管癌的间接原因,缺钼可使农作物中硝酸盐的含量增高。
3.遗传因素食管癌的发生有明显的地域性,并有家族集聚现象,提示其与遗传易感性有关。
4.病毒因素
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