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慢性脑缺血与脑出血
主要内容慢性脑缺血中西医结合诊疗专家共识(2018)1中国脑出血诊治指南(2014)2
慢性脑缺血一、概念慢性脑缺血(CCH)是一组由于慢性脑灌注下降导致脑功能障碍的临床综合征,属于缺血性脑血管病的一种,是大脑广泛性或脑的前后循环供血区局部性血液供应减少状态,既往又称为“脑动脉硬化症”、“慢性脑供血不足”、“慢性脑低灌注”、“慢性脑血管机能不全”等,相对于急性或亚急性脑缺血,其具有较长的可干预时间窗,如能早期识别及干预,将能有效阻断病程进展(预防脑血管相关事件的发生)。
慢性脑缺血二、流行病学CCH是中老年人的常见病、多发病,也是卒中、血管性痴呆、宾斯旺格病等多种疾病发生、发展的重要原因。据2016年度中国流行病学调查报告显示:65岁以上的人群中2/3有CCH病史,在50-65岁人群中约50%有CCH病史,45-50岁人群中亦存在25%的CCH。年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常、饮食结构不合理导致的肠道菌群变化、高同型半胱氨酸血症、吸烟、酗酒、代谢综合征等是导致CCH主要的危险因素。
慢性脑缺血三、病理生理CCH从时间方面而言,是一个漫长的、进行性的过程;从程度方面而言,CCH不同于急性缺血性梗死,它是脑灌注不能满足正常脑代谢需求,但尚未造成缺血性梗死的状态。正常的人体脑血流量50-60ml/(100g?min),当脑血流量小于18ml/(100g?min)时,会出现细胞电活动及膜衰竭,导致脑细胞死亡,即脑梗死,而当脑血流量处于20-40ml/(100g?min)时,可出现葡萄糖利用和蛋白质合成障碍及一系列病理生理学改变。长期的低灌注状态可导致神经功能障碍,而脑组织无梗死。
慢性脑缺血三、病理生理CCH的脑组织病理学改变包括肉眼观皮质萎缩,镜下观可见皮质和海马神经元变性、白质疏松、胶质细胞增生和毛细血管床的改变等。CCH的损伤机制包括神经递质改变、氧化应激、免疫炎性反应、突触结构和功能异常、线粒体功能受损和神经细胞凋亡等。
慢性脑缺血四、临床表现及分型类型症状表现一般症状有一种或多种不适主诉,如头痛、头晕、头昏、头胀、头沉、脑鸣、全身疲乏感明显或局部的不适感等睡眠障碍不同程度的睡眠异常、常以失眠为主诉就诊,如入睡困难、多梦、早醒、再入睡困难、日间思睡、夜间失眠情绪改变情绪低落、烦躁、易怒、神情淡漠、对新鲜事物不感兴趣等认知障碍反应迟钝、注意力下降、行动迟缓,其中近记忆力障碍可能是此病的早期症状,以健忘为主诉,症状多无特异性其他临床表现口唇紫暗、胸闷胸痛恶心、厌食纳少、胃脘胀痛、胁胀胁痛、消化不良等
慢性脑缺血四、临床表现及分型按病因分型:分型主要表现大血管狭窄型有颅内外大血管的动脉硬化性狭窄或闭塞小血管穿支动脉病变型有类似脑小血管改变特点如白质疏松、血管周围间隙扩大等循环障碍型(低灌注型)低血压、心功能不全、主动脉瓣病变等心源性或其他血流动力学异常所致的脑灌注不足等
慢性脑缺血四、临床表现及分型按缺血程度分型:分型主要表现Ⅰ型:a型有脑血管病危险因素(高血压病、糖尿病、高脂血症等),有CCH症状Ⅰ型:b型符合a型+脑动脉硬化旁证(冠心病、眼底和(或)外周动脉硬化表现Ⅱ型:a型Ⅰ型+脑白质脱髓鞘(一半以下)和(或)脑部彩超异常Ⅱ型:b型Ⅰ型+广泛脑白质脱髓鞘Ⅲ型:a型Ⅱ型+颈动脉和(或)椎基底动脉不规则狭窄Ⅲ型:b型Ⅱ型+颈动脉和(或)椎基底动脉节段性或广泛闭塞
慢性脑缺血五、辅助检查及评估1、脑血管评估血管检查包括经颅多普勒超声检查(TCD)、头颈部血管超声、CT核磁脑血管造影(CTA、MRA)或数字减影血管造影(DSA)。2、脑灌注评估脑血流灌注检查是确定CCH的关键指标,包括:计算机断层灌注成像(CTP)、磁共振灌注造影成像(PWI)、动脉质子自旋标记(ASL)、单光子发射计算机断层成像(SPECT)、正电子发射型计算机断层显像(PET),PET是测定局部脑血流量和代谢的“金标准”。
慢性脑缺血六、诊断标准1、患者年龄原则上大于60岁;起病隐袭、病程长、病史一般超过3个月;症状可呈波动性。2、具有慢性脑功能不全的表现,如头晕、头昏、头胀痛,记忆力减退,反应迟钝,工作能力减退,睡眠障碍及情绪障碍等。3、具有脑血管病危险因素,如高血压病、糖尿病、血脂异常和冠心病病史。4、无脑部的局灶神经系统体征。5、实验室检查:存在支持脑动脉硬化的证据。6、头CTA、MRA无血管性器质性脑改变。
慢性脑缺血六、诊断标准7、脑灌注影像检查证实存在脑部低灌注,建议将CTP及PWI作为诊断的基本条件,以充实CCH诊断的准确性。8、排除其他可导致相关
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