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RAAS药物
【RAAS生理功能】
【RAAS药物分类】
①ACE抑制药②AT1受体拮抗药③抗醛固酮药④肾素抑制药“-克林”
一、血管紧张素转化酶（ACE）抑制药（ACEI）“-普利”
【作用机制】与ACE中含Zn2+的位点结合，使ACE失活
①巯基（卡托普利）②羧基（依那普利）③磷酸基（福辛普利）
羧基与Zn2+的结合比其余两类牢固，故作用更强、更久
【药理作用】
AngⅡ生成取消其收缩血管、刺激醛固酮（ADS）分泌、扩血容、升血
压、促进心血管细胞肥大增生重构作用
抑制缓激肽降解激活激肽B受体使NO及PGI生成增加，发挥上述作用外，
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尚有抗血小板作用
保护血管内皮细胞，抗动脉粥样硬化（AS）与抗氧化作用有关，故仅具有
还原性的巯基的卡托普利有此作用
抗心肌缺血和心肌保护与缓激肽有关，卡托普利因抗氧化性故该作用更强
增敏胰岛素受体与缓激肽有关
【临床应用】
高血压首选于高血压伴心衰或
充血性心力衰竭*大题*
1)降低外周阻力，降低心脏后负荷
2)减少ADS分泌，减轻水钠潴留，降低心脏前负荷
1
3)抑制心血管重构
4)降低交感神经活性取消AngⅡ下述的两个作用①激动突触前膜AT1受体
促进NE释放②激动中枢AT1受体促进中枢交感冲动传递，加重心肌损伤及负荷
心肌缺血、心肌梗死（MI）抗心肌缺血与心肌保护作用
性肾病及其他肾病其肾脏保护作用与降压作用无关，而是通过舒张
肾出球小动脉的程度大于入球小动脉，使GFR减少，减轻肾小球流体静压对肾
小球滤过膜的损伤，从而减轻肾损伤
【不良反应】
首剂低血压
干咳常见且是弃药主因，与缓激肽有关
高血钾ADS分泌减少
低血糖增敏胰岛素受体，与缓激肽有关
肾损伤对肾动脉硬化、狭窄、梗阻所致的双侧肾血管病，ACEI因取消了AngⅡ
对出球动脉的收缩而使之舒张，降低肾小球滤过率加重肾损伤，因而禁用
对妊娠、哺乳的不良影响致畸
血管神经性水肿与缓激肽有关
含巯基的卡托普利特有的青霉胺样反应味觉、皮疹、白细胞缺乏等
【常见药物】除赖诺普利外，大多为前药，需转化为“-普利酸”方可起效
卡托普利（巯甲丙脯酸）吸收快、起效快、半衰期短、含巯基可清除自由
基抗氧化从而保护血管内皮和缺血心肌，是FDA唯一批准的用于治疗
性肾病的ACE抑制药
其他“普利”作用强、半衰期长、抗氧化作用弱、青霉胺样不良反应无
1)贝那普利增加肾血流、改善肾功能，对慢性肾衰竭有效
2)依那普利对血糖和脂质代谢影响很小
3)所有ACEI扩血管降压的同时不会使交感神经反射
4)所有ACEI在增敏胰岛素受体提高糖耐量的同时不会影响血脂
二、AT1受体拮抗药“-沙坦”
氯沙坦
【体内过程】EXP3
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