糖尿病和癌症共识报告.pptx

糖尿病和癌症共识报告;（优选）糖尿病和癌症共识报告;;二、糖尿病和癌症发生及预后的关系;（一）、流行病学;（一）、流行病学;（一）、流行病学;（一）、流行病学;（二)、糖尿病与癌症发生的关系;（二)、糖尿病与癌症发生的关系;（二)、糖尿病与癌症发生的关系;（二)、糖尿病与癌症预后的关系;三、糖尿病和癌症共同的危险因子;（一）、不可变的危险因子;（一）、不可变的危险因子;（一）、不可变的危险因子;（一）、不可变的危险因子;（二）、可改变的危险因子;（二）、可改变的危险因子;（二）、可改变的危险因子;（二）、可改变的危险因子;（二）、可改变的危险因子;（二）、可改变的危险因子;（二）、可改变的危险因子;（二）、可改变的危险因子;（二）、可改变的危险因子;（二）、可改变的危险因子;（二）、可改变的危险因子;四、糖尿病和癌症风险之间可能的生物学联系;

（一）胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF)轴;（一）胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF)轴;（一）胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF)轴;（二）、高胰岛素血症对其他激素的影响;（三）、高血糖和癌症;（四）、炎性反应因子、糖尿病和癌症风;（四）、炎性反应因子、糖尿病和癌症风;五、糖尿病的治疗影晌癌症风险和预后;（一）、二甲双胍;（一）、二甲双胍;因此高胰岛素血症不严重的患者，二甲双胍抑制肿瘤发生、发展的作用减弱。

（一）、不可变的危险因子

虽然过度酒精摄入也是糖尿病的危险凶子，但适度的酒精摄入，无论是男性还是女性，都可能降低糖尿病的发生风险。

患前列腺癌的肥胖者比正常体重者死亡率高。

最近，综合几项研究结果进行的荟萃分析已显示一些癌症在糖尿病，尤其是T2DM中更常见，唯有男性T2DM患者前列腺癌发生率反而较少。

正在进行的起始甘精胰岛素治疗减少终点试验(ORIGIN研究)规模较大，接近12000例随机化人组，随访6-7年，入选空腹血糖受损者或初诊T2DM患者，应用甘精胰岛索与安慰剂比较。

（一）胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF)轴

另外也有观察性研究表明：二甲双胍可能改善癌症预后，在接受辅助治疗的乳腺癌早期患者，联用二甲双胍治疗与肿瘤较高的???理反应有关。

体重减少如何改变癌症风险还不清楚。

据2007年的统计，20岁以上人群糖尿病患病率为10.

与BMI相比，总体脂可能是评估癌症风险的更好参数。;（三）、胰岛素促泌剂;（四）、基于肠促胰素的治疗;（五）、胰岛素和胰岛素类似物;（五）、胰岛素和胰岛素类似物;（五）、胰岛素和胰岛素类似物;（六）、外源性胰岛素、胰岛素类似物与癌症之间联系可能机制;原因尚不明确，但认为可能和遗传、社会经济、生活方式以及环境因素等有关。

最近，综合几项研究结果进行的荟萃分析已显示一些癌症在糖尿病，尤其是T2DM中更常见，唯有男性T2DM患者前列腺癌发生率反而较少。

（一）胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF)轴

除代谢功能外，活化INS-R也能刺激癌细胞的增殖和转移。

就目前所知，尚未获得噻唑烷二酮类药物与癌症风险相关的肯定性资料。

5-25kg/m2)者比较，多种癌症的风险增加。

（一）胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF)轴

世界范围内20-79岁人群中，约6.

而且，即使证实有相关性，与增加胰岛素水平介导的间接效应比较，仍然需要确定是否有药物的直接效应，使细胞由良性向恶性转化，或使细胞处于癌症发生的风险之中。

早在1959年Joslin等就有相关论述。

超重[25kg/m2体重指数(BMI)30kg/m2]或肥胖(BMI30kg/m2)者与正常体重(BMI18.

（二)、糖尿病与癌症预后的关系

（二)、糖尿病与癌症发生的关系

糖尿病和癌症都是全球快速增长的流行性疾病。

如在其他癌症中所见，乳腺癌细胞通常表达INS-R，与相应的配体(胰岛素)相比，INS-R水平较高与乳腺癌的恶化有关。

有些因子的作用比较清楚，如凝血酶原系统与癌症有关，Pal-1的表达与乳腺癌预后不良相关。

在某些实验性癌症动物模型，当动物摄食过多时，癌症快速恶化；;（六）、外源性胰岛素、胰岛素类似物与癌症之间联系可能机制;六、总结和推荐