- 1、本文档共30页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
内科学课件肥厚型心肌病;分类;心肌病分类;第4页,共30页。;定义;分类;;病因/遗传学;病理生理学;HCM终末期发病机制假设;病理
左室形态学改变不均等的心室间隔变化
;组织学标本:
健康心肌的正常组织结构。心肌细胞排列整齐伴少量间质纤维化。(苏木精和伊红染色)
肥厚型心肌病,显示心肌细胞(红色)显著延长和排列紊乱伴间质纤维化(蓝色)增多。
;二尖瓣前叶收缩期前向运动(梗阻性)
室间隔和左室后壁厚度比≥1.
至少50%的家族性HCM是常染色体显性遗传。
左室顺应性下降和左室流出道梗阻,压差增大,心排血量突然下降,引起脑缺血
HCM终末期发病机制假设
线粒体肌病和离子通道病
丧失,而术后间隔心肌坏死
消除肾上腺素能神经对心脏刺激作用
HCM终末期发病机制假设
线粒体肌病和离子通道病
左室顺应性下降和左室流出道梗阻,压差增大,心排血量突然下降,引起脑缺血
握拳减弱前、后负荷增加
线粒体肌病和离子通道病
扩张型心肌病和原发限制型心肌病
左室形态学改变不均等的心室间隔变化
二尖瓣反流不甚严重,且;晕厥原因;临床表现-体征;心室内压差变化与杂音强度的关系;辅助检查;第18页,共30页。;超声心动图典型特点
①非对称性室间隔肥厚≥15mm,室间隔与左室后壁厚度之比≥1.3;
②二尖瓣叶前向运动,即SAM现象(sameanteriormotion,SAM):(梗阻性)
③LVOT变窄;
④左室腔一般小于56mm;二尖瓣叶前向运动,即SAM现象(sameanteriormotion,SAM):;;诊断;药物治疗-β受体阻滞剂;药物治疗-钙通道阻滞剂;其它药物治疗;肥厚间隔切开切除术
;经皮经腔间隔心肌化学消融术(PTSMA)
间隔支闭塞而造成的间隔心肌缺血坏死,使间隔心肌的收缩力下降或
丧失,而术后间隔心肌坏死
变薄而减少流出道梗阻
心内膜间隔心肌射频消融术
;根据心室流出道有无梗阻:
致心律失常性右室心肌病
室间隔和左室后壁厚度比≥1.
左室顺应性下降和左室流出道梗阻,压差增大,心排血量突然下降,引起脑缺血
改变了室间隔的收缩顺序,从而减少了流出道压差。
有HCM猝死家族史;
左室顺应性下降和左室流出道梗阻,压差增大,心排血量突然下降,引起脑缺血
左室顺应性下降和左室流出道梗阻,压差增大,心排血量突然下降,引起脑缺血
左室顺应性下降和左室流出道梗阻,压差增大,心排血量突然下降,引起脑缺血
①梗阻肥厚性心肌病经药物治疗症状仍持续存
线粒体肌病和离子通道病
因此确诊一例HCM后,因对其家族中上、中、下三代人进行筛查。
不伴有二尖瓣装置解剖异常者。
线粒体肌病和离子通道病
经皮经腔间隔心肌化学消融术(PTSMA);双腔起搏器;猝死高危因素/ICD
文档评论(0)