慢性乙型肝炎治疗PPT课件.pptxVIP

慢性乙型肝炎的治疗及其进展;全球20亿曾感染HBV，慢性HBV感染者3.5亿

我国属HBV感染高流行区（57.63%），一般人群HBsAg阳性率为9.09%

HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播；日常工作或生活接触一般不会传染HBV；经吸血昆虫传播未证实;;二、病原学;HBV基因组结构;HBV含4个部分重叠的开放读码框(ORF)，即：前S/S区、前C/C区、P区和X区

前C区和基本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株

P基因变异主要见于POL/RT基因片段。在LAM治疗中，最常见的是YMDD变异为YIDD或YVDD

S基因变异可导致隐匿性HBV感染,HBsAg阴性;根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%，目前HBV分为A-H八个基因型。各基因型又可分为不同亚型。我国主要是B和C

IFN治疗HBV应答率：A＞D，B＞C，A、D＞B、C基因型是否影响核苷类似物的疗效尚未确定;HBV感染过程;;;发生肝硬化的高危因素包括：病毒载量高、HBeAg持续阳性、ALT水平高或反复地波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率要高于HBeAg阴性者

HBV感染是HCC的重要相关因素。肝硬化患者发生HCC高危因素包括：男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBVDNA持续高水平等;乙肝或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和/或HBVDNA仍阳性者，可诊断为慢性HBV感染

;㈠携带者

-慢性HBV携带者：血清HBsAg和HBVDNA为阳性，

HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上

ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查无异常

-非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg

阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBVDNA检测不到或低

于最低检测限，1年内连续随访3次以上ALT均在

正常范围。肝组织学检查显示Knodell肝炎活动

指数(HAI)＜4或其他的半定量计分系统病变轻微;㈡慢性乙型肝炎

-HBeAg阳性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBVDNA

和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复

升高，或肝组织学检查有肝炎病变

-HBeAg阴性慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBVDNA

阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清

ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变;㈢隐匿性慢性乙型肝炎

-血清HBsAg阴性，但血清和(或)肝组织中HBVDNA

阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴

有血清抗-HBs、抗-HBe和(或)抗-HBc阳性

-另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性

外，其余HBV血清学标志均为阴性

-诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤;;生化学检查

-ALT、AST：一般可反映肝细胞损伤程度，最常用

-血清胆红素(BIL)：通常与肝细胞坏死程度有关

-凝血酶原时间(PT)：反映肝脏凝血因子合成功能

-胆碱酯酶(ChE)：反映肝脏合成功能，可作参考

-白蛋白(ALB)：反映肝脏合成功能，A/G可作参考

-甲胎蛋白(AFP)：出现明显升高往往提示发生HCC;HBV血清学检测

-HBV血清学标志包括：HBsAg、抗-HBs、

HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBcIgM

-HBV血清学标志检测：酶免疫法(EIA)、放射免疫

法(RIA)、微粒子酶免分析法(MEIA)、化学发光法

-HBsAg血清学转换：HBsAg转阴的同时抗-HBs转阳

-HBeAg血清学转换：HBeAg转阴的同时抗-HBe转阳;HBVDNA、基因型和变异检测

-HBVDNA定性和定量检测：反映病毒复制的情况

-HBV基因分型：基因型特异性引物PCR法、限制性

片段长度多态性分析法、线性探针反向杂交法、

PCR微量板核酸杂交酶联免疫法、基因序列测定法

-HBsAg耐药突变株检测：HBV聚合酶区基因序列分

析法、限制性片段长度多态性分析法、荧光实时

PCR法、线性探针反向杂交法等;可对肝脏、胆囊、脾脏进行B超、电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)等检查

影像学检查的主要目的是鉴别

诊断和监测慢性乙型肝炎的病

情进展及发现肝脏的占位性病

变如HCC等;慢性乙型肝炎肝组织病理学特点是：明显的汇管区炎症，浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞；炎症细胞聚集常引起汇管区扩大并可破