内分泌及代谢性疾病医疗临床管理知识分析.pptx

第二十章

内分泌及代谢性疾病临床用药;糖尿病临床用药;糖尿病（diabetesmellitus)是一组因为胰岛素分泌缺点和/或胰岛素作用缺点造成以慢性血糖水平增高为特征代谢异常综合征。;1型糖尿病（IDDM）

2型糖尿病（NIDDM）

特异型糖尿病

妊娠糖尿病;患者胰岛B细胞破坏引发胰岛素分泌绝对不足引发代谢紊乱，约占10%。

年纪主要是儿童及青少年，较瘦小。

该型病情重、发病急、有酮症倾向。;二、2型糖尿病

主要原因是外周组织对胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足引发代谢紊乱，约占90%左右。

多发生于中老年人，起病迟缓，病情较轻且不经典，肥胖者较多，常因出现并发症而就诊。

本型较少发生酮症酸中毒。

;三、特异型糖尿病

1.B细胞功效遗传性缺点

2.胰岛素作用遗传性缺点

胰岛素敏感性降低与受体缺点相关。

3.胰腺外分泌疾病

如胰腺炎等引发高血糖状态。

4.内分泌疾病

如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引发继发性糖尿病。;一、1型糖尿病

1型糖尿病发生应具备:易感基因和环境原因

在易感基因和环境原因共同作用下诱发胰岛B细胞本身免疫引发胰岛B细胞损伤。

在环境原因中病毒感染是主要原因，病毒感染可直接损伤胰岛组织引发糖尿病，也诱发本身免疫反应造成糖尿病。;环境原因;二、2型糖尿病

1、遗传原因

2型糖尿病含有更强遗传倾向(较1型更显著)

有糖尿病家族史比无家族史发病率显著增高，为后者3~40倍。

糖尿病患者遗传给下一代不是病本身，而是遗传易发生糖尿病体质。

单卵双生共显率(90～100％);2、环境原因

（1）肥胖

肥胖经常是糖尿病早期状态，是主要诱发原因，尤其是中心型肥胖，是决定糖尿病危险原因一个主要原因。

（2）饮食

饮食结构改变，高脂、高热量、食物摄入增加、营养过剩，成为糖尿病发生原因。;3.体力活动降低

西方化生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。

4.应激状态

伴随社会发展人们承受应激机会增多，易使人情绪担心、波动，造成心理压力。;胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺点：两个紧密相关机制;遗传;;糖尿病能够表现为“三多一少”。

即多尿、多饮、多食和体重减轻。

1型糖尿病患者三多一少症状显著。

2型糖尿病患者起病迟缓，症状相对较轻甚至缺乏症状。有仅表现为乏力，有出现并发症后促使其就诊，如视物含糊、牙周炎、皮肤感染等。;糖尿病并发症分类;糖尿病并发症患病率;1、2型糖尿病判别;1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平

≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或;WHO推荐血糖控制良好标准;糖尿病治疗;标准：早期、长久、综合治疗和个体化标准

综合性治疗：饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病教育和药品治疗。

目标：使血糖正常化，纠正代谢紊乱，预防或降低并发症，提升生活质量。;一、饮食治疗

基础治疗办法，长久严格坚持

1.总热量：理想体重×25-40kcal

理想体重（kg）＝身高（cm）－105

2.碳水化合物：占50-60%。产热4kcal/g.

蛋白质：占15%，0.8-1.2g/kg，动物蛋白1/3以上。

产热4kcal/g。

脂肪：占30%，9kcal/g。

3.合理分配：分3餐或4餐，

按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配;二、运动治疗

不宜参加比赛和猛烈运动，应循序惭进。

选择自已兴趣、适当运动，如打网球、羽毛球、篮球、游泳、慢跑等、散步等。

运动时间安排，天天30~60分钟。

运动强度以中等有氧运动为宜。

;三.药品治疗

胰岛素

口服降糖药主要有5类：

磺酰脲类

双胍类

α葡萄糖苷酶抑制剂

噻唑烷二酮类

餐时血糖调整剂;胰岛素;药理作用;;（2）促细胞生长作用：与胰岛素样生长因子受体结合，发挥促细胞生长作用。

（3）作用机制

胰岛素＋胰岛素受体α亚单位→酪氨酸蛋白激酶→→→第二信使（磷脂肌醇系统）→细胞效应;胰岛素作用机制;胰岛素起源;人胰岛素较动物胰岛素优点;;胰岛素剂型;胰岛素给药路径;胰岛素临床应用及评价;不良反应;胰岛素耐受性

(insulinresistance,INR);分类

急性型：

血中拮抗物质增多，pH值降低，胰岛素与受体结合率下降

诱因：并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态

办法：处理诱因，调整水、电解质平衡，加大胰岛素用量

慢性型：

抗胰岛素受体抗体

受体水平改变，数目降低(老年、肥胖、肢端肥大症等)