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1.PAMP/DAMP在介导细胞自噬、炎症和佐剂研发中的作用？

1.

病原微生物表面存在一些人体宿主所没有的，但可为许多相关微生物所共享，结构恒定且

进化保守的分子结构，称为病原体相关分子模式（pathogen-associatedmolecular

patterns,PAMP）,固有免疫识别的PAMP，往往是病原体赖以生存，因而变化较少的主要

部分，如病毒的双链RNA和细菌的脂多糖，对此，病原体很难产生突变而逃脱固有免疫的

作用。

PAMP主要包括两类：

①以糖类和脂类为主的细菌胞壁成分。如脂多糖、肽聚糖、脂磷壁酸、甘露糖、类脂、

脂阿拉伯甘露聚糖、脂蛋白和鞭毛素等。其中最为常见且具有代表性的是：革兰阴性菌产生

的脂多糖(1iposachride，LPS)；革兰阳性菌产生的肽聚糖(proteoglycan)；分枝杆菌产生的

糖脂(glicolipid)和酵母菌产生的甘露糖。

②病毒产物及细菌胞核成分，如非甲基化寡核苷酸CpGDNA、单链RNA、双链RNA。

需要指出的是，上述PAMP可以表达在病原体表面或游离于免疫细胞之外，也可以出现在

免疫细胞的胞质溶胶，以及溶胶中各种携带病原体的胞内区室(intracellularcompartment)，

如内体和吞噬溶酶体。

从宿主细胞释放的内源性危险信号是杜撰的东西作为损伤相关分子模式（D-AMPS）

Endogenousdangersignalsarethingscoinedasdamageassociatedmolecularpatterns

(DAMPs)releasedfromhostcells

组织损伤释放的内源性配体，即DAMP

组织细胞起始破坏及炎症信号途径激活,可能与局部缺血组织或细胞间基质损伤所释放

(内源性)损伤/危险相关分子模式信号(damage/dangerassociatedmolecularpattern,DAMP)

有关。天然免疫细胞表面Toll样受体(Tolllikereceptor,TLR)是脊柱动物识别病原体感染最

原始的一种方式,其通过识别、结合特异性分子模式而启动胞内信号转导途径,进而激活核转

录因子NF-κB,诱导炎性细胞因子表达和多种生物学效应。TLR在天然免疫和适应性免疫应

答间发挥重要的桥梁作用。现已发现,TLR识别的分子模式不仅包括病原微生物(及其产物)

所共有的某些非特异性、高度保守的病原相关分子模式(Pathogenassociatedmolecular

pattern,PAMP),如脂多糖(LPS)、磷壁酸(LTA)、肽聚糖、细菌DNA、双链RNA等,还包括组

织细胞损伤破坏时所释放的一系列内源性“危险信号”,如热休克蛋白(HSP)、氧自由基、核

甘酸、神经介质、白介素等。

TLR1，TLR2，TLR4，TLR5，TLR6与位于细胞表面。TLR2形成与TLR1或TLR6形

成异二聚体。TLR3，TLR7，TLR9和从内质网转运下列细胞刺激到内溶酶体区室。在CLR

中是细胞表面受体，而最接近现代种和RLRS驻留在细胞质中。与其同源配体导致的信号

级联，导致炎症反应的起始一个PRR的相互作用。

细菌抗原（红色）和的PAMP（蓝色）存在于相同的吞噬体。TLR介导的识别细菌的

PAMP的促进细菌抗原的MHCII类最佳演示文稿的选择。TLR信号也导致共刺激分子和必

需的活化和T细胞分化的细胞因子的诱导。

树突状细胞（DCs）直接感染了病毒通过RIG-I识别的PAMP（蓝色）细胞质内样受体

（RLRS）。胞质病毒蛋白（红色）进行处理，并提出了关于MHCI类（通过传统的内质网

途径）或MHCII类（通过自噬）。RLR信号导致共刺激分子和必需的活化和T细胞在MHC

I类途径的情况下分化的细胞因子的诱导，这可能依赖于病毒抗原的丰度;为MHCII类，它

可以依赖于靶向病毒抗原（红色三角形）的自噬机械。

病毒感染的non-APC通过