消化性溃疡演示文档课件.pptVIP

（pepticulcer）

概述消化性溃疡因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约95－99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。

发病率v约有10％在其一生中患过本病。v与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯等因素有关。v临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我国资料，二者之比约为3∶1。v男性较多，男女之比为3－4∶1。

概述－2v胃溃疡和十二指肠溃疡v不同点：在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面存在差异。v共性：溃疡的形成均由于自身消化，病理基本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷同。

消化性溃疡发病机制侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP感染、胆盐、乙醇、药物等防御因素↓粘液、粘膜屏障、粘膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等攻击因子防御因子GU—防御因素↓DU—侵袭因素↑

病因及发病机理－2一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素胃酸的增高是溃疡形成的基本条件－－无酸，无溃疡（noacid,noulcer）胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。

病因及发病机理－3二、削弱粘膜的保护因素?粘液一粘膜屏障的破坏?粘膜的血运循环和上皮细胞更新?前列腺素的缺乏

幽门螺杆菌感染(HelicobacterPylori,HP)?PU中HP阳性率80-100%?根治HP可促进溃疡愈合及减少复发NoHPNoUlcer

Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素十二指肠溃疡胃溃疡92%70%H.pyloriNSAIDCancer(ZollingerEllison)ther

胃粘膜表面粘液层内有大量HpWarthin-Starry染色?1000

Hp密集地粘附在胃上皮细胞表面透射电镜?8000

Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面扫描电镜?20000

溃疡病诊治进展PHHP发病机理溃疡治疗制酸灭菌

幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制漏屋顶学说HP－胃泌素－胃酸学说v胃粘膜屏障(屋顶):保护粘膜不受“酸雨”的损伤提高胃泌素水平（1）Hp及代谢产物对G细胞的直接作用vHP可造成“漏屋顶”,使泥浆水(H+)反向弥散（2）胃窦pH升高干扰胃泌素的负反馈v假说强调HP所致防御作用减弱－胃溃疡（3）壁细胞对胃泌素敏感性代偿升高抑制生长抑素分泌

NSAID流行病学研究vNSAIDs应用广泛如:肌肉—骨骼疼痛及其他疼痛性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。vNSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严重的的不良反应。v防治NSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临床上的一个重要课题。

胃十二指肠损害的机制vNSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase，COX)，从而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)和血栓素。vPGs具备重要的生理功能包括增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。vNSAIDs在发挥其抗炎作用的同时干扰了生理性PGs的合成而产生胃肠损害作用。

NSAID溃疡v内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃溃疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。v溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。v由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。vNSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生溃疡的危险性越高。v溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。

病因及发病机理－4其它因素v遗传v饮食、药物、吸烟v全身性疾病

【病理】部位：DU：球前壁GU：胃角，胃窦小弯镜下：渗出层坏死层肉芽组织层纤维组织层

临床表现v多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是：慢性、周期性、节律性上腹痛，体征不明显。v部分患者（约10－15％）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表现又各有特点。

特殊类型溃疡表现1.老年人溃疡⑴发病率近年来逐渐升高⑵临床表现?多不典型，无症状或不明显?似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血⑶病理特点高位或巨大溃疡多见

2.幽门管溃疡?与DU相似，餐后腹痛多见?抗酸药效果差?易出现呕吐?易发生幽门梗阻、出血和穿孔

3.球后溃疡发生于十二指肠球部以下的溃疡?似DU，夜间痛和背痛明显?易发生出血?药物疗效差?X线和胃镜检查易漏诊

v４.巨大溃疡v(球部溃疡直径2.0cm、胃溃疡直径2.5cm)疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重减轻，低蛋白血症（与溃