传染病各病总结.docx

病原学流行病学

发病机制与

病理解剖

临床表现

实验室检查（要点）

并发症诊断

治疗与预后

预防其他

病原学流行病学

发病机制与

病理解剖

临床表现

登革热

为登革热病毒。黄病毒，RNA，4个血清型

患者和隐性感染者是主要传染源。通过蚊（伊蚊）叮咬传播。伊蚊不止是媒介，亦是贮存宿主。吸血后10天始有传染力，长达174天。人群普遍易感，感后只对同型病株有牢固免疫，对其他异型株只有短暂交叉免疫。多发于夏秋雨季。流行有周期性，可来年流行。

定位于单核－吞噬细胞系统。二次病毒血症。第二次出现感染中毒。机体抗体与病毒形成免疫复合物，激活补体系统。导致血管通透增加，同时抑制骨髓白细胞和血小板，加重出血。

病理改变为：肝肾心和脑的退行性变。和各系统的不同程度出血。皮疹内小血管肿胀。脑损者见脑出血和脑水肿。

典型登革热：1.高热及毒血症状：双峰热，全身疼痛乏力，早期颜面潮红，结合膜充血，浅表淋巴肿大及相对缓脉。2.皮疹：多形性，手掌脚底缺如，有痒感，常不脱屑。3.出血：牙龈，黏膜，皮下，内脏等。

另有轻型登革热，重型登革热。常规检查：白细胞和血小板减少

血清学检查中，ELISA法检测特异性IgM为目前常用确诊方法。

将急性期患者血清接种于白纹伊蚊胸肌内分离病毒最为敏感。常为C6/36蚊株。以急性血管内溶血（因G-6-PD缺乏）为最常见。其他为各器官重症。

结合流行病学，体征，血象检查可临床诊断本病。抗体滴度和病毒分离可确诊无特效治疗，多为自限性，对症治疗为主。

物理降温为主，慎用退热药，以防G-6-PD缺乏患者诱发血管内溶血。脑膜脑炎时用20%甘露醇脱水。脱水时注意补液勿过量静脉补液，以免发生脑水肿。

预后：良好，死亡为重型类，死因是中枢性呼衰。

切断传播途径，防蚊灭蚊为最重要

登革为装腔做势的意思。表患者因骨，关节，肌肉疼痛所致的步态。

登革出血热为本病的重型，血小板减少同时伴血液浓缩为标志。有血细胞比容达

20%以上等血浆外渗表现。

钩端螺旋体病（钩体病）

致病性钩端螺旋体，众多血清型。无交叉免疫。

源宿主广泛，主要为北猪南鼠。主要为直接接触传播，接触疫水（常为排尿污染）。破损皮肤和黏膜为最主要入侵途径。人群普遍易感，可获同型免疫力。夏秋季流行。常见于农民，渔民，屠宰工。分稻田型，雨水型，洪水型。

钩体进入人体后，入血繁殖产生毒素，数天内形成钩体败血症。后进入内脏器官。

主要为早期钩体败血症，中期多脏器损坏，后期各变态反应后的钩体后发症。病变基础为全身毛细血管感染中毒性损伤。特点是脏器功能障碍严重与组织损伤轻微不一致。

早期钩体败血症期：寒热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大。腓肠肌剧痛有一定特征性

中期器官损伤期：流感伤寒型（最多见）。肺出血型。黄疸出血型（肾衰是

实验室检查

并发症诊断

治疗与预后

预防

其他考点

其主要死因）。肾衰竭型。脑膜脑炎型。

（恢复期）后发症期：后发热（不用抗生素），眼后发症，反应性脑膜炎（可不处理），脑动脉炎

显微凝集试验（国内最常用钩体病血清学诊断方法）

酶联免疫吸附试验（ELISA），特异性和敏感性更高。

血培因时间长，无太大意义。

结合流行病学，28天内有接触史。结合早中期临床表现，以及青霉素治疗中的赫氏反应。血清学病原学检测可明确诊断。

原则为“三早一就”（早发现，早诊断，早治疗，就地医治）一般治疗。病原治疗：青霉素为首选。但首剂小剂量和分次给药，以防赫氏反应。对症型治疗。后发症治疗。

预后与病情轻重，治疗早晚与正确与否相关。

黄疸出血群毒力最强，为稻田型主群。

少数患者于恢复期可再次出现症状和体征，称钩体后发症。不属复发！赫氏反应是青霉素杀来钩体后释放毒素导致症状加重的反应。

肾综合征出血热

病原 汉坦病毒。单股负链RNA.，多血清型学

流行 自然疫源性。我国传染源主要为黑线姬鼠和褐家鼠。传播途径有呼吸道，消化道，病学 接触，垂直，虫媒传播。人普遍易感，病后有较持久免疫力。

发病发病：1病毒直接作用：主要为全身小血管广泛性损伤，其基本病变部位是血管内皮机制细胞。病理变化以小血管和肾脏病变最明显。细胞损害是病毒直接作用的结果。2免与疫变态损伤。

病理病理生理：1休克：原发性休克为前期血浆大量渗出导致的低血压性休克。继发性休解剖克因大出血，继发感染和多尿期补液不当所致。2出血：因血管壁损伤，血小板减少

和功能异常。3.急性肾衰竭。

临床 潜伏期以两周多见。

表现 三大主症：发热中毒症状，出血充血水肿表现，肾损害。

五期经过。发热期：有三痛：头痛腰痛眼眶痛，有三红（酒醉貌）：颜面红，颈，上胸红。有球结膜水肿。低血压休克期。

少尿期：最危险，表示为尿毒症，酸中毒和电解质紊乱。多尿期：因新生肾小管重吸收功能不全和潴留物滤出