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休克病人的护理
概述定义:机体在各种有害原因侵袭下引发以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点病理过程。机体维持足够血液灌流三大原因:㈠充分血容量㈡有效心排出量㈢良好周围血管张力休克病人的护理2/29
病因与分类低血容量性休克:常因大量出血或丢失大量体液而发生(损伤性、失血性休克)。感染性休克(败血症性休克、中毒性休克):由病毒、细菌感染引发。心源性休克神经性休克过敏性休克休克病人的护理3/29
病理生理各种休克共同病生基础:有效循环血容量锐减组织血液灌注不足微循环、代谢改变,内脏器官继发性损害休克病人的护理4/29
一、微循环改变收缩期:表现为小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素影响而发生强烈收缩,同时动静脉间短路则开放,其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。扩张期:微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。因为血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加,深入使回心血量降低,心排出量降低,以致心、脑器官灌注不足,休克加重衰竭期:微循环内淤滞粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板轻易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至引发弥散性血管内凝血(DIC)。休克病人的护理5/29
二、代谢改变?代谢性酸中毒:微循环障碍而不能及时去除酸性代谢产物,肝对乳酸代谢能力也下降,使乳酸盐不停堆积。重度酸中毒(pH7.2)对机体影响极大,生命器官功效均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低,呼吸加深、加紧,以及意识障碍等。电解质紊乱:Na+-K+泵和钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常,如钠、钙离子进入细胞内,而钾离子从细胞内向细胞外逸出,造成血钠降低和血钾升高,细胞外液随钠离子进入细胞内,引发细胞外液降低和细胞肿胀、死亡。休克病人的护理6/29
三、内脏器官继发性损害肺:休克时,在低灌注和缺氧状态下,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。肾:在休克时,因为肾血管收缩、血流量降低,使肾小球滤过率锐减,尿量降低。心:除心源性休克之外,其它类型休克在早期普通无心功效异常。脑:当休克进展并使动脉血压连续进行性下降之后,使脑灌注压和血流量下降,造成脑缺氧。缺氧和酸中毒会引发血管通透性增加,可继发脑水肿并出现颅内压增高之表现。胃肠道:可因严重缺血和缺氧而有粘膜细胞受损,可使粘膜糜烂、出血。肝:在缺血、缺氧和血流淤滞情况下,肝细胞受损显著。休克病人的护理7/29
休克临床表现一、休克代偿期:程度较轻,神志清楚,伴有痛苦表情,精神担心,口渴显著,皮肤黏膜开始苍白,温度正常发凉,脉搏100次/分以下,还有力。收缩压正常或稍升高,舒张压升高,脉压降低。体表血管正常,尿量正常。预计失血量小于20%(小于800ml)。休克病人的护理8/29
休克临床表现二、休克抑制期:分为中度和重度。中度时,神志尚清楚,表情冷淡,口渴很显著,皮肤黏膜苍白,发冷,脉搏100-200次每分。收缩压为90-70mmHg,脉压小,表浅静脉塌陷,毛细血管充盈,迟缓。尿少。预计失血量20%-40%(800-1600ml)。休克病人的护理9/29
休克临床表现重度时;意识含糊,神志不清,昏迷。口渴非常显著,可能无主诉,皮肤黏膜显著苍白,肢端青紫,温度厥冷,脉搏速而细或摸不清,收缩压小于70mmHg或测不到。毛细血管充盈,更迟缓,表浅静脉塌陷,尿少或无尿,预计失血量大于40%(大于1000ml)休克病人的护理10/29
休克处理标准1、普通紧急办法:①主动处理造成休克原发病及创伤,对大出血病人,马上采取办法控制大出血。②保持呼吸道通畅,早期以鼻导管及面罩间隙性给氧,增加动脉血氧含量,减轻组织缺氧状态。③采取休克体位。④注意给病人保暖。休克病人的护理11/29
休克处理标准2、补充血容量3、主动处理原发病4、纠正酸碱平衡失调5、应用血管活性药品6、治疗DIC改进微循环7、皮质激素和其它药品应用休克病人的护理12/29
休克护理办法休克病人的护理13/29
一?生命体征监护(一)体温:是机体代谢活动标志,正常体温保持各酶类活性,维持机体正常代谢活动。???1.突然高热,体温超出39℃,往往出现在感染性休克和过敏性休克早期。腋下体温低于36℃,往往在休克晚期或重度休克发生。
?2.皮肤温暖或由凉转温,且红润,提醒小动脉阻力下降,微循环状态良好,多见于休克早期(尤多见于感染休克早期),或血容量已补足,或应用血管活性药品有效。皮肤发凉,且苍白、发绀或出现花斑,提醒微循环障碍,血容量不足;肢端与躯体皮肤间温差大,提醒休克在早期或呈轻度,温差小则提醒休克在中晚期或呈重度,仅指、趾端发凉为轻度休克;
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