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慢性间歇低氧的实验性研究

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间歇低氧的概念和特点

慢性间歇低氧的实验性研究

;;间歇低氧是对持续低氧而言，任何低氧与正常氧的交替出现都可以被称为间歇低氧。

急性间歇低氧〔Acuteintermittenthypoxia,AIH〕：

持续数分钟或数小时。

慢性间歇低氧〔Chronicintermittenthypoxia,

CIH〕：持续数天或数周，乃至数年。

睡眠呼吸暂停模式的低氧属于典型的慢性间歇低氧。;持续低氧与间歇低氧模式的比较;正常氧和低氧交替出现，不管低氧程度多么严重，低氧

解除后都会恢复到正常氧水平。

发生频率很高，一般在每小时5-100次之间，平均每2-5

分钟发生一次。

低氧程度严重、血氧变化幅度大，最低血氧饱和度可至

20%，正常氧与低氧间动脉血氧饱和度之差达30-70%。

OSAHS特有，其它低氧性疾病所不具备和不能到达。;变异性很大，至少有十几种不同具体模式

变异因素有：

时间范围2-90天

一天为1-12小时

每次低氧持续的时间为30-120s

伴或不伴高二氧化碳;经典的实验性间歇低氧的输气模式;不同实验性间歇低氧的模式;

慢性间歇低氧，或睡眠呼吸暂停模式间歇性低氧

睡眠结构的破坏，睡眠剥夺

胸腔压力的异常变化

主要和关键的损害机制为慢性间歇低氧;睡眠呼吸暂停模式间歇低氧

的实验性研究;间歇低氧是否可以引发系统性损害？

间歇低氧如何引发系统性损害？

如何从系统损害的机制中发现干预措施？;;42天间歇低氧大鼠平均动脉压变化;颈动脉体对低氧的敏感性增强

颈动脉体对低氧敏感性和兴奋性增强的长期易化

中枢和外周神经的长期易化

交感神经和呼吸系统的兴奋性增强的偶联作用;42天间歇低氧血浆肾上腺素水平变化;42天间歇低氧血浆去甲肾上腺素变化;各组大鼠动脉收缩压水平随时间变化趋势;Peng,YJ.etal.JApplPhysiol2004;96:1236-1242.;间歇低氧使颈动脉体的化学反射增强/压力反射减弱;CutlerMJ.JApplPhysiol2004，96:754-761.;急性低氧刺激后在体与离体颈动脉体兴奋性延续时间的观察;Dick,TE.etal.ExpPhysiol2007;92:87-97;;;间歇低氧的内皮功能损害是系统性的，是OSAS患者心脑血管合并症的重要病理学机制

间歇低氧引发的氧化应激和炎性反???对血管内皮的直接损伤

间歇低氧损害血管舒缩功能，导致动脉粥样硬化形成;;★*;TahawiZetal.JApplPhysiol.2001.90:2007–2021.;Foster,G.E.etal.ExpPhysiol2007;92:51.;动脉粥样硬化的形成

间歇低氧对心肌组织的直接损伤;A:间歇空气+正常饮食C:间歇空气+高胆固醇饮食

B:间歇低氧+正常饮食D:间歇低氧+高胆固醇饮食;间歇低氧暴露后，离体心脏30-min缺血，120-min在灌注，2组比较;ParkAM,etal.JApplPhysiol2007,102:1806-1814.;(mmHg/s);-dp/dt和T值是反映心肌舒张能力的力学指标，-dp/dt的减低和T值的增高显示心肌舒展功能减退;4周和8周间歇低氧暴露鼠心脏和心肌结构的改变;LPO:Anindexofmyocardialtissueoxidativestress,totallipidperoxides.;Singetal.发现在190位转氨酶增高、影像学与病理诊断NAFLD患者中87人〔46%〕有OSA临床病症。

以肝脏活检证实病情严重者伴有OSA病症的比率高达63%.

一项163确诊的OSA患者中，20%肝脏酶升高。

AHI50是一个可靠地指标预测肝脏酶升高(OR5.9)，而BMI(OR1.13)。.;组别;;单纯慢性间歇低氧8周出现大鼠肝细胞损伤;CIHcausedliverinjurywithanincreaseinserumALT(461±58U/lvs.103±16U/linthecontrolgroup;P0.01)andAST(637±37U/lvs.175±13U/linthecontrolgroup;P0.001).

Histologyrevealedhepaticsteatosisinbothgroups,withmildaccentuationoffats