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肝硬化腹水诊疗指南（2023版）解读主讲：日期

概述肝硬化腹水1.腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见的并发症，也是肝硬化自然病程中疾病进展的重要标志。2.腹水的防治仍是临床工作中常见的难点问题。腹水病死率修订背景1.中华医学会肝病学分会于2017年发布了《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》，对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（SBP）及肝肾综合征（HRS）等的诊治给出了推荐意见。2.此次中华医学会肝病学分会组织相关专家修订本20%44%指南，旨在针对肝硬化腹水、SBP及HRS的临床诊断和治疗提供指导。1年5年指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水及其相关并发症诊治中的所有问题。2017年版肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南2023年版肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）3.

01肝硬化腹水发病机制诊断、评估、分级与分型腹水的治疗02自发性腹膜炎临床表现SBP诊断SBP临床特殊类型SBP的抗感染治疗SBP的预防03急性肾损伤与肝肾综合征定义发病机制诊断治疗HRS的预防04待解决的问题目录

发病机制肝硬化腹水的形成机制较复杂，常是几个因素共同作用的结果。发病机制门静脉高压腹水形成的主要原因及始动因素低蛋白血症淋巴液回流受阻低蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失衡肠道菌群移位等也在腹水的形成中发挥作用

诊断、评估、分级与分型体征、查体与检查肝硬化失代偿腹?肝硬化患者新近出现腹胀、少尿、双下肢水肿、?肝硬化患者出现腹水（排除其他原因）为肝硬化乏力、食欲减退等。失代偿，B超2cm的少量腹水是肝硬化失代偿水?查体见腹部膨隆、腹壁静脉曲张，移动性浊音阳亚临床表现。的性提示腹腔内液体超过1000ml（阴性不能排除?临床需重视肝硬化失代偿亚临床表现、首次失代诊腹水）。断?腹部B超，可确定有无腹水及粗略评估腹水量，偿，进一步失代偿（不稳定失代偿）及再代偿。判断位置（肠间隙、下腹部等）及穿刺定位。?其他检查包括腹部CT和MRI等。

诊断、评估、分级与分型进一步失代偿再代偿腹?肝硬化进一步失代偿的病死率高于首次失代偿。?失代偿期肝硬化患者经过有效病因及并发症治疗，?进一步失代偿定义为：可逆转为代偿期肝硬化，即“再代偿”。水①出现第2个门静脉高压导致的失代偿事件：腹水、?定义为：的食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）、肝性脑病①去除/抑制/治愈肝硬化的主要病因（如清除丙诊（HE）等，和/或黄疸；型肝炎病毒，持续抑制乙型肝炎病毒，酒精性断②再发EVB、再发腹水、再发HE、出现SBP和/或肝硬化的持续戒酒）；肝肾综合征-急性肾损伤（HRS-AKI）。②停用除肝硬化病因治疗药物外，至少12个月无腹水（停用利尿药物）、HE（停用乳果糖/利福昔明）和EVB复发；③肝功能指标[白蛋白，国际标准化比值（INR），胆红素]稳定改善

诊断、评估、分级与分型发现腹水后，要对腹水的性质和量以及是否合并SBP进行评估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学及诊断性腹腔穿刺。腹水的实验室检查和分析腹水的评估?腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。?腹水实验室常规检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。?腹水细胞计数及分类是腹水检测的首要指标。?腹水细菌培养阳性率较低，一般在20%～40%。?为了提高阳性率，应以血培养瓶在床旁取得腹水立即注腹水实验室检查内容入10～20ml行腹水需氧菌、厌氧菌或真菌培养，应在使用抗菌药物之前留取标本，立刻送检，严格无菌操作，以免污染。?不可先沉淀腹水，以沉淀物培养，这会增加多形核白细胞（PMN）吞噬细菌的机会，反而不易得到阳性结果。

诊断、评估、分级与分型发现腹水后，要对腹水的性质和量以及是否合并SBP进行评估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学及诊断性腹腔穿刺。腹腹水的病因?肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他肝外疾病约占水的15%，包括恶性肿瘤、结核性腹膜炎、慢性心力衰竭或评肾病综合征等。估?部分腹水患者有2个或以上的病因。?肝硬化引起的腹水常通过腹水实验室检查判断漏出液或渗出液，以及血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）判断是门静脉高压性或非门静脉高压性腹水。SAAGSAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白说明：腹水中的白蛋白含量可体现腹水的渗透压，其与血清白蛋白含量之差可间接反映血清与腹水的渗透压差

诊断、评估、分级与分型发现腹水后，要对腹水的性质和量以及是否合并SBP进行评估，包括病