酸碱平衡及失调.ppt

Ⅱ.呼吸性酸中毒特征血浆[H2CO3]原发性增多1.原因与机制肺通气↓CO2滞留呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹胸廓与肺病变呼吸道阻塞呼酸32第32页,共49页，星期六，2024年，5月2.代偿调节细胞内缓冲——急性呼酸的主要代偿方式CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－呼酸33第33页,共49页，星期六，2024年，5月NH3谷胺酰胺NH4+HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+H2CO3H+Na+H+NH3肾的调节代偿——慢性呼酸的主要代偿方式CA酶34第34页,共49页，星期六，2024年，5月2.代偿调节细胞内缓冲——急性呼酸代偿有限,常为失代偿性PaCO24080mmHgHCO3－2428mmol/L治疗：快速改善通气肾——慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3－2440mmol/L代偿强,常为代偿性呼酸35第35页,共49页，星期六，2024年，5月代偿调节的酸碱指标变化特点代偿结果：SB、AB、BB均↑，BE（+）↑原发变化：PaCO2↑，[H2CO3]↑、AB?SB呼酸36第36页,共49页，星期六，2024年，5月3.对机体的影响与代酸相同CNS系统改变更明显CO2麻醉CO2直接扩张脑血管脑细胞酸中毒更严重CO2CO2HCO3－pH↓呼酸37第37页,共49页，星期六，2024年，5月Ⅲ.代谢性碱中毒特征血浆[HCO3]原发性增多－1.原因与机制HCO3－启动因素肾排出血维持因素代碱病因代碱38第38页,共49页，星期六，2024年，5月(1)H+丢失胃呕吐体液↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸血钾↓血氯↓代碱H+↓代碱39第39页,共49页，星期六，2024年，5月(1)H+丢失肾利尿剂体液↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸髓袢Cl－,Na+重吸↓远端管Na+↑血钾↓血氯↓代碱代碱40第40页,共49页，星期六，2024年，5月(1)H+丢失肾利尿剂皮质激素醛固酮↑：原发性继发性：有效血容量↓低氯血症代碱原尿Cl－↓近端小管重吸收NaCl↓重吸收NaHCO3↑远端小管泌H、泌K↑低钾血症血K↓肾小管上皮细胞内K↓重吸收HCO3↑肾泌K↓、泌H↑41第41页,共49页，星期六，2024年，5月(2)H+转入细胞内低钾血症(3)HCO3摄入过多－碳酸氢盐摄入过多大量输注库存血(1)H+丢失代碱42第42页,共49页，星期六，2024年，5月2.代偿调节与代酸方式相同，方向相反血液肺细胞肾代碱43第43页,共49页，星期六，2024年，5月代偿调节的酸碱指标变化特点原发特点：[HCO3-]↑，SB、AB、BB均↑，BE（+）↑代偿结果：PaCO2↑，[H2CO3]↑，[HCO3-]有所恢复代碱44第44页,共49页，星期六，2024年，5月3.对机体的影响(1)CNS系统兴奋Hb氧离曲线左移→缺氧g-GABA↓谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH8.2pH6.5代碱45第45页,共49页，星期六，2024年，5月3.对机体的影响(1)CNS系统(2)神经肌肉系统急性：应激性↑游离Ca++结合Ca++H+OH－(3)低钾血症代碱46第46页,共49页，星期六，2024年，5月4.防治原则(1)盐水反应性代碱见于消化道、利尿剂、低钾低氯等盐水治疗有效:1,扩充了细胞外液容量,消除”浓缩性碱中毒”成分的作用2,NS含Cl–高于血浆,补充血容量和Cl-使过多的HCO3-从尿中排出,;3,由于远端小管液中的Cl-增加,皮质集合管分泌HCO3-增加(2)盐水抵抗性代碱见于Ald增多等盐水治疗无效,常用抗Ald药物和补K+代碱47第47页,共49页，星期六，2024年，5月Ⅳ.呼碱原因与机制呼碱代偿调节对机体的影响主要机制是肺过度通气细胞内缓冲急性呼碱的代偿