青光眼课件完整版本.pptxVIP

青光眼青光眼是一组以视乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病，病理性眼压增高、视神经供血不足是其发病的原发危险因素.Glaua汇报人：XXX20xx/xx/xx日期：20XX

CONTENTES目录001青光眼概论I002原发性闭角型青光眼primaryangleclosureglaucoma003原发性开角型青光眼primaryopenangleglaucoma

001青光眼概论IGlaua

青光眼定义病理性眼内压升高及血管功能异常导致视神经视觉功能损害为特征的一组眼病称为青光眼。青光眼概论

房水生成与排出循环途径相关解剖生理青光眼概论小梁网途径：睫状突产生房水→后房→瞳孔→前房→小梁→schlemm管→集液管→房水静脉→眼上下静脉→海绵窦葡萄膜巩膜途径：睫状突产生房水→后房→瞳孔→前房→睫状肌→脉络膜上腔→巩膜静脉

前房角zu织前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的夹角。正常的角度为20-450，＜200则为窄角。房角zu织有睫状体带、巩膜突、小梁、Schlemm管、Schwalbe线、外排系统青光眼概论

病理生理过程青光眼概论睫状突生成房水的速率增加。房水通过小梁网路径流出阻力增加。表层巩膜静脉压增加。

原发性闭角型青光眼(PACG)原发性开角型青光眼(POAG)，也称单纯性青光眼由其他眼病或全身疾病或药物等明确病因所致：眼压升高为特征的一种眼部病理状况。如：皮质激素性青光眼，新生血管性青光眼等。原发性青光眼：继发性青光眼：青光眼概论

发育性青光眼：是胚胎期和发育期内眼球房角zu织发育异常所引起的一类青光眼通常低眼压性青光眼，恶性青光眼等。特殊类型的青光眼：青光眼概论（1）婴幼儿型（1）婴幼儿型（1）婴幼儿型

青光眼的分类特殊类型的青光眼原发性青光眼继发性青光眼发育性青光眼青光眼概论

002原发性闭角型青光眼Glaua

原发性闭角型青光眼（primaryangle-closureglaua,PACG)为眼前房角阻塞、关闭导致房水流出受阻，眼压升高的一类青光眼。多发于＞40岁人、远视、女性常见、女：男=4：1，双眼同时或先后发病。眼轴短、角膜小、前房浅、房角窄、晶体大及位置相对靠前→瞳孔阻滞→房水流经瞳孔阻力↑→后房压力高于前房→推移虹膜前膨→前房浅、房角关闭→房水流出↓→眼压升高→闭青发作（急、慢）。原发性闭角型青光眼

无自觉症状，但其前房浅、房角窄、虹膜膨隆、作激发试验（暗室、扩瞳）眼压↑。有明确的另一眼急性发作史或家族史症状：眼痛、同侧头痛、视物模糊或光感，虹视、恶心呕吐，畏寒发热、便秘等1、临床前期2、发作期[急性闭角型青光眼临床表现]原发性闭角型青光眼

⑧眼底：视盘A搏动、V扩张、网膜出血，视盘缺血萎缩。⑦晶体前囊下灰白色片状混浊，Vogt斑。⑥瞳孔扩大，垂直椭圆形，光反应消失。⑤虹膜水肿，象限性或弥漫性萎缩。④前房浅、房角闭塞。③角膜上皮水肿，雾状混浊；色素性KP。②眼压升高、达50-80mmHg、指压如石。①结膜混合性充血、眼睑水肿。体征：[急性闭角型青光眼临床表现]原发性闭角型青光眼

急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未受损；不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。此期为可变期，如未及时手术随时可复发。3、间歇缓解期[急性闭角型青光眼临床表现]原发性闭角型青光眼

[急性闭角型青光眼临床表现]4、慢性进展期多为急性发作后迁延。瞳孔散大、眼压持续升高、房角广泛粘连、小梁功能受损、视神经萎缩、视野缩小。5、绝对期长期高眼压，眼组织严重破坏，视功能完全丧失，视力无光感。原发性闭角型青光眼

[急性闭角型青光眼临床表现]各期治疗要点临床前期→预防发作，及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。急性发作期→先药物治疗→缩小瞳孔→开放闭塞房角、迅速降低眼内压（＜30mmHg）；继而行虹膜周切或滤过性手术。间歇缓解期→及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。慢性进展期→滤过性手术。绝对期→解除症状，药物或手术。手术（或激光）→解除瞳孔阻滞→重新开放房角→控制眼内压，防止视神经损害。治疗原则手术为主，药物为辅原发性闭角型青光眼

[急性闭角型青光眼临床表现]药物治疗缩瞳降眼压药物：1%-4%毛果云香碱（匹鲁卡品，pilocarpin）拟胆碱药，为治疗闭角型青光眼一线用药。作用机制：直接兴奋虹膜括约肌→瞳孔缩小→虹膜拉平→周边虹膜离开小梁网→房角重新开放→房水流出↑→眼压降低。醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)作用机制：为碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成→降低眼内压（约减少50%房水生成）。?-肾上腺能受体阻滞剂常用药物：0、5%噻吗心安（Timolol)、美开朗、贝他根、贝特舒