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术中心律失常的处理及进展

一、发生的原因及诱发因素u基础疾病因和病情u神经体液因素及受体u电解质与酸碱平衡失调u心肌缺血与再灌注损伤u药物因素

㈠基础病因与病情1.基础疾病.：⑴导致心房扩大的疾病：Ebstein畸形、二尖瓣疾病、三房心、乳头肌功能失调等，常有心房纤颤⑵间隔缺损：可有房室或束支传导阻滞

⑶心肌缺血：窦房结功能失调，室上速，房性早搏，室速，室性早搏，房室传导阻滞，结性心律等。⑷心室肥大：多样性室性异位心律，S-T段改变。2.病情：心律失常与心功能状态有关，病情越重发生率越高

㈡神经体液因素及受体：1.应激反应：体外循环（CPB）可致全身应激，表现为儿茶酚胺分泌增加而同时清除减少，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常2.植物神经功能紊乱：心脏受交感与迷走神经双重支配，CPB中，由于受多种因素的干扰（如生理条件改变，或病理因素的干扰以及药物的作用等），可导致植物神经功能及心肌电生

理活动紊乱，诱发心动过速、过缓或异位心律。尤其是心内探查时直接刺激心脏，也易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常3.受体：心脏病变时，心内神经递质系统，尤其是肾上腺素能受体通路有不同程度的损害。心力衰竭时受体功能异常是致心律失常的重要中介因素。受体通过调节各种离子通道（Na+、Ca2+、K+、CL通道）-改变细胞内外离子浓度，影响细胞电活动，易致传导性改变或产生后除极而诱

发各种心律失常。⑴β肾上腺素能受体①β肾上腺素能受体在传导系统中的分布：窦房结、心房内、房室结、希氏束和心室内传导系统均有β、β受体分布。窦房12结内β、β受体均高于周围心房肌，房室12结内β受体最高，希氏束β受体最低。窦21房结与心房内均以β受体为主，但窦房1结中β受体为心房的2.5倍，表明窦房结2比心房更易受非选择性β受体兴奋剂影响

②β肾上腺素能受体在心律失常中的意义：正常心肌细胞β受体激动不会产生异常电活动。当心脏病变时，尤其在心力衰竭、心肌缺血、心肌梗塞时β受体通路受损，诱发心律失常。此由Na心力衰竭时β受体下调而β受体不变，提+通道激活介导。12示β受体可能在心力衰竭致心律失常中2意义更大。有研究表明非选择性β受体阻滞剂对交感神经末梢肾上腺素能释放比选择性β受体阻滞剂有更好的阻断作用。推测机制可能是β受体激2

活L-型Ca2+通道，或由细胞膜上离子交换提高细胞膜Ca2+内流，造成膜电位波动，诱发室性心动过速或室颤⑵α肾上腺素能受体①α肾上腺素能受体在人类心脏中的分布：人类心脏中存在α肾上腺素能受体，其中α受体有A、B、C、D4个亚型，但1人类心肌内没有α受体。2②α肾上腺素能受体在心律失常中意义：α受体通路由磷脂酶C（PLC）激活分解磷酸肌醇二磷酸（PIP）生成三磷酸肌醇2（IP）、二酰甘油（DAG），最终调3

节Ca2+、Na+、K浓度而产生细胞电活动+异常。这一过程是Ca2+依赖性的。其中，α1A亚型在严重心律失常中起重要作用⑶组织胺受体①由H受体介导增加细胞膜Ca2+慢向内流2而增加窦房结、心房肌、浦倾野氏纤维的自律性，引起心动过速及异位心律②由H受体介导诱发房室传导抑制而引起2房室传导阻滞③由延迟的后除极引起触发活动而诱发快速性心律失常

㈢电解质与酸碱平衡失调：1.电解质紊乱：低血钾、高血钾、低血镁2.酸碱平衡失调：可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离子转运失常，细胞内K减少，、+N+aCa2+增加，细胞内、外Mg2+减少，从而导致细胞膜电位不稳定，诱发心律失常

㈣心肌缺血与再灌注损伤：1.急性心肌缺血：⑴原因①冠状动脉痉挛：术中发生率约1%~4.7%，其诱因为麻醉过浅，诱导与苏醒期植物神经功能紊乱，通气过度，碱血症，钙剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉血管收缩等②CABG失败：血管急性闭塞。

⑵机制缺血的中心区与周边区ATP水解速度及K+跨膜扩散速率不均匀，pH不等，导致心肌内产生的电活动不一致，因而诱发各种心律失常2.再灌注损伤：⑴原因⑵机制①缺血范围大或再灌的速度快②缺血区酸性代谢产物的大量逸出

③缺血后心肌ATP减少，细胞膜排Na运K能力丧失，再灌早期水、Na+及转++、C大量涌入细胞内使细胞水肿与Ca2+积聚④随氧的大量返回，自由基和超氧自由基生成增加，使细胞膜离子泵受损引发电生理异常⑤再灌注心肌室颤阈降低⑥局部心肌传导延迟，出现碎裂电位形成折返⑦缺血心肌内α肾上腺素能受体密度增加，敏感性提高，再灌注时儿茶酚胺释放，刺激已增多和过度敏感的α受体，导致

心肌自律性增强⑧刺激心肌内压力感受器，通过Bezold-javish反射引发负性变时效应㈤药物因素：1.麻醉药物：⑴吸入麻醉药①安氟醚：轻度增加N及