新抗心绞痛药春季课件.pptVIP

Pharmacology抗心绞痛药

心绞痛u心绞痛的概念：u是由冠状动脉粥样硬化或痉挛导致局部心脏供血不足，心肌短暂急剧缺血、缺氧所引起的临床综合征。

心绞痛u临床表现特征：u突发性胸骨后缩榨性疼痛，常伴有心前区或左上肢放射性疼痛。手捂胸口手捂胸口

心绞痛u发病原因：耗氧供氧心绞痛

心绞痛n临床分型：u1．劳累性心绞痛包括：其特征是，由运动或其他增加心肌需氧的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。l(1)稳定型心绞痛(2)初发型心绞痛l(3)恶化型心绞痛即不稳定型心绞痛

心绞痛n临床分型：u2.自发性心绞痛其特征是，胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系，与劳力型心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。（1）卧位型心绞痛（2）变异型心绞痛（3）急性冠状动脉功能不全（4）梗死后心绞痛

心绞痛n临床分型：u3．混合性心绞痛混合性心绞痛为劳累性和自发性心绞痛的混合出现。其特点是在心肌需氧量增加或无明显增加时都可能发生。

发病机制：心肌供氧与心肌耗氧失衡。

心绞痛影响心肌供氧与耗氧的主要因素：n耗氧供氧n心肌收缩力n心率n冠脉血流量n主动脉压n室壁张力n射血时间n冠脉血管阻力n心肌侧支循环

心绞痛在影响心肌耗氧的因素中：n心室壁肌张力与左心室收缩压和心室容积成正比。临床上常用“心率×收缩压×左心室射血时间”的值作为心肌耗氧的估计指标。n左心室射血时间与心脏的射血阻抗(后负荷)、心脏舒张末期容积(前负荷)和心室收缩压、心室压力曲线最大压力随时间变化率相关。n

心绞痛在影响心肌供氧的因素中：n血流在心肌的网状血管区域分布和动脉静脉血n氧差是心肌供氧的主要因素。由于在冠脉灌注压作用下，只有在心脏舒张时间血流才能通过垂直穿透心肌的血管输送到心脏内侧的缺血部位；nn因此，心室内压力降低、舒张期动脉压增加和侧支循环的开放有利于心室腔内侧心肌供氧。

心绞痛治疗原则临床常用的抗心绞痛药物都是通过减少心肌耗氧增加心肌供氧抗血小板聚集

抗心绞痛药的作用机理u降低心肌耗氧量降低室壁张力：舒张静脉血管，减少回心n血量，降低室壁张力降低射血阻力：舒张小动脉，降低射血阻n力，减轻心脏负担，降低心肌耗氧量减慢心率：降低心肌耗氧量n减弱心肌收缩力：降低心肌耗氧量n

抗心绞痛药的作用机理u增加心肌供氧通过扩张冠脉nnn增加冠脉血流促进侧支循环促进血液重新分布促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢nn改善心肌代谢促进氧合Hb解离

常用抗心绞痛药硝酸酯类：硝酸甘油?受体阻断药：普萘洛尔钙通道阻滞药：维拉帕米

常用抗心绞痛药u硝酸酯类硝酸甘油戊四硝酯硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯

硝酸脂类：硝酸甘油

硝酸甘油特点：起效较快、疗效确实经济实惠、使用方便硝酸甘油的基本作用松弛平滑肌，对血管平滑肌最敏感。松弛平滑肌机制如下：

硝酸甘油抗心绞痛作用机制1、降低心肌耗氧量1.1扩张静脉血管，降低前负荷1.2舒张动脉血管，降低后负荷1.3影响心脏区域性耗氧量2、增加心内膜下和缺血区供血、供氧2.1增加心内膜供血，改善左室顺应性2.2扩张心外膜血管，增加缺血区血流量2.3开放侧支循环，增加缺血区血流灌注

硝酸甘油l1.改变血流动力学，降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量降低心脏前负荷降低心脏后负荷减少回心血量1.2扩张动脉降压心率加快1.1扩张静脉?

硝酸甘油l1.改变血流动力学，降低心肌耗氧量1.3影响心区域性耗氧量：表明，心外膜到心内膜的脉氧分(PO)呈梯度性降低，明心内膜易生缺氧。2NTG静脉注射后可性地增加心内膜下的PO2减心内膜的缺氧

硝酸甘油v2增加心内膜下和缺血区供血、供氧2.1增加心内膜下供血，改善左室顺应性：回心血量减少，心室壁张力降低

硝酸甘油v2增加心内膜下和缺血区供血、供氧v2.2扩张心外膜血管增加缺血区血流量v2.3开放侧支循环

硝酸甘油病态缺氧代谢产物堆积血管扩张非缺血区缺血区

硝酸甘油药后2.NTG降低大血管阻力NTG3.扩张侧支血管非缺血区缺血区阻力增加阻力较低

硝酸甘油体内过程★口服：生物利用度很低，“首关消除”强。★舌下含服：药后1～2分钟起效，持续20～30分钟。t为2～4分钟。1/2★经皮给药：用2％硝酸甘油软膏或贴膜剂涂抹。★在肝内生成二硝酸代谢物具有弱的舒张血管作用。代谢物与葡萄糖醛酸结合由肾排出。

硝酸甘油v临床应用?各型心绞痛?可用于缓解各型心绞痛急性发作，也可作为预防用药。?如胸前区出现压迫、紧张、烧灼感、情绪激动等，立即舌下含服硝酸甘油片，可防止心绞痛发作。

硝酸甘油v临床应用?急性心肌梗死?急性心肌梗死者早期应用，能降低心肌耗氧量，增加缺血区的供血，缩小梗死范围。?血压过低者不宜应用，因冠脉灌注压过低，冠脉流量减少，加重心