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呼吸衰竭PPT课件;【定义】

呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或)

换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不

能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴

(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列病理

生理改变和相应临床表现的综合症。

;2：肺组织病变：

肺通气量、有效弥散面积减少;肺气肿;肺炎;3：肺血管病变：

通气/血流比例失调

缺氧

;4.心脏疾病：

缺血性疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包病、

严重心率失常等

导致肺部通气和换气功能障碍，缺氧和（或）二氧化碳潴留。

;尸检：风心二狭二闭。肺动脉多发血栓栓塞，两肺多发性出血性肺梗死;5：胸廓与胸膜病变：

胸廓外伤、手术外伤、气胸和胸腔积液等影响

胸廓活动和肺扩张，影响换气功能。

;右侧气胸;右侧包裹性液气胸;6：神经中枢及其传导系统和呼吸肌病变：

脑血管、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间

接抑制呼吸中枢；

脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等

影响呼吸肌，引起通气不足。

;呼吸道阻塞性病变;呼吸衰竭分类

1：按动脉血气分类：

Ⅰ型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜

（V/Q失调、弥散障碍、A－V分流）

Ⅱ型：缺氧伴有二氧化碳潴溜

（肺泡通气不足）

2：按病变部位分类：

中枢性呼吸衰竭（脑及脊髓病变）

周围性呼吸衰竭。;3：按病程分类：

急性呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭。

4：按发病机制分类：

通气性呼吸衰竭(泵衰竭)

（中枢、周围N，呼吸肌、胸廓病变，多表现为II型呼衰）

换气性呼吸衰竭(肺衰竭)

（肺组织、气道阻塞、肺血管病变，多表现为I型呼衰）;急性呼吸衰竭：

指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因，引起

通气或换气功能严重损害，在短时间内突然发生

呼吸衰竭的临床表现。因机体不能很快代偿，如

不及时抢救，可危及患者生命。;慢性呼吸衰竭：

由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重，

虽有缺O2或伴有CO2潴溜，但机体通代偿适应，

生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍能从事个人

生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。

如发生感染、气胸或其它原因增加呼吸生理负

担，致失代偿，出现严重缺O2、CO2潴溜和酸

中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭

（慢性呼衰急性加重）。

;【发病机制和病生】

1：低氧血症和高碳酸血症的发病机制

肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流

比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧

耗量增加五个主要机制;1）通气不足：

正常肺泡通气量为4L／分，如低于此值，

产生CO2潴溜。;2024/7/5;2）弥散功能障碍：

O2弥散为CO2的1／20，肺水肿、肺纤维化等

致弥散功能障碍，引起低氧血症。

影响弥散的因素：弥散面积、膜的厚度和通透

性,气血接触时间,气体弥散系数,气体分压差

;2024/7/5;3）通气／血流比例失调：

正常肺泡通气量为4L／分，肺血流量5L／分；

通气／血流＝0.8，

大于0.8血流不足，小于0.8通气不足。

通气/血流比例失调产生缺O2，而无CO2潴留。;通气血流比例失调;

4）肺动－静脉样分流：

由于肺部病变（肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、

肺实变等）肺静脉血不能进行气体交换，致

低氧。

当分流量30%时，吸氧不能缓解。

5）氧耗量增加：

氧耗量