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大叶性肺炎;分类;肺炎病变示意图
;一、概述;二、病因和发病机制;90%以上由毒力强的肺炎球菌引起;三、病理变化;1.充血水肿期;大叶性肺炎充血水肿期;大叶性肺炎充血水肿期;2.红色肝样变期;;3.灰色肝样变期;大叶性肺炎灰色肝样变;大叶性肺炎灰色肝样变;大叶性肺炎灰色肝样变;大叶性肺炎灰色肝样变;大叶性肺炎灰色肝样变;4.溶解消散期;4.溶解消散期;四、并发症;大叶性肺炎肉质样变;小叶性肺炎;又称支气管肺炎
以细支气管为中心蔓延至所属肺小叶的多灶状散布的急性化脓性炎症
细支气管肺小叶融合性小叶性肺炎
好发于两肺下叶及背侧
多见儿童、年老体弱者
多为其他疾病的并发症;病因和发病机制;肉眼观:
两肺散在
灰黄色病灶
0.5-1cm左右
形状不整
可融合;病理变化;图示:
1.细支气管粘膜化脓
2.相邻肺泡腔化脓
3.正常肺泡代偿性肺气肿;病理变化;病理变化;病理变化;临床病理联系;并发症;;结核病
;结核病发病率上升,全球现有结核病人2000万,
中国结核病人数位居世界第二。
结核杆菌感染引起的慢性肉芽肿性炎,全身各器官均可发生,以肺结核最为常见。;二、病因和发病机制;二、病因和发病机制;发病机制;三、基本病变与机体免疫状态;;渗出性病变;结核结节;结核结节;干酪样坏死;干酪样坏死;四、转归;四、转归;1.吸收消散:渗出性病变通过淋巴道吸收,病灶缩小或
完全吸收消散。
2.纤维化、钙化:增生性结核结节,未被完全吸收的渗出
性病变,小的干酪样坏死灶(1-2mm),可发生纤维化。
大的坏死灶由灶周围的纤维组织增生,包裹干酪样坏
死物质,继而干酪样坏死物干燥浓缩,钙沉着而发生钙
化。
纤维化后一般无存活的细菌(痊愈),包裹钙化的干酪样坏死物中仍有少量存活的细菌,病变处于相对静止的状态(临床痊愈),可复燃进展。
;3.浸润进展:病灶周围出现渗出性病变,
并继而发生干酪样坏死。
4.溶解播散:干酪样坏死物发生溶解液化
后可经自然管道(如支气管,
输尿管等)、淋巴道、血道
播散。;五、类型??病理变化
(一)肺结核病;1.原发性肺结核病;病变特点;原发综合征;转向愈合:细胞免疫建立,95%病灶纤维化和
钙化(自然愈合)
转向恶化:极少数抵抗力低下→播散
淋巴道播散→支气管淋巴结结核
病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成
血道播散→全身性或肺粟粒性结核
支气管播散→干酪性肺炎(较少见);原发综合征恶化进展;2.继发性肺结核病;(1)局灶型肺结核;(2)浸润型肺结核;(3)慢性纤维空洞型肺结核;厚壁空洞;厚壁空洞(镜下);(4)干酪性肺炎(大叶性);干酪性肺炎(镜下);(5)结核球;分为湿性和干性结核性胸膜炎,湿性多见
湿性:又称渗出性结核性胸膜炎,
浆液纤维素性炎→胸水。渗出纤维素较多,
可因机化而使胸膜增厚粘连,多见青年
干性:又称增生性结核性胸膜炎,
病变以增生为主,胸膜下TB病灶直接蔓延所
致,→局部胸膜纤维化、增厚、粘连;原发性和继发性肺结核病比较;3.肺结核病血源播散所致病变;肺粟粒性结核;肺粟粒性结核;粟粒性脾结核;肝粟粒性结核;(二)肺外结核病;1.肠结核;溃疡型肠结核;肠结核溃疡;肠壁大量结核性肉芽组织、纤维组织增生→肠壁高度增厚、息肉形成→肠腔狭窄及腹部包块→不完全低位肠梗阻,临床需与肠癌相鉴别;多见青少年,继发于溃疡型肠结核,肠系膜LN;3.结核性脑膜炎;结核性脑膜炎(肉眼);结核性脑膜炎(镜下);干酪样坏死→→空洞→→输尿管结核→→膀胱结核
常见于20-40岁男性;男性:多发生于附睾,尿道结核→→精囊前列腺→→输精管、附睾、睾丸
女性:多发生于输卵管—血道或淋巴道播散;主要发生于儿童及青年,多血源播散而来
(1)骨结核:多见脊柱、指骨及长骨骨骺
脊椎结核最常见,多侵犯第10胸椎至第2腰椎,
常发生干酪样坏死,在骨旁形成“冷脓肿”→→窦道
破坏椎间盘及椎体→→脊柱后凸畸形(驼背)
(2)关节结核:多见于髋、膝、踝、肘关节,多继发于骨结
核,晚期可造成关节强直。;脊椎结核;脊椎结核;最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结,尤以颈淋巴结结核
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