组织细胞适应、损伤和修复（病理学课件）.pptx

细胞与组织的

适应、损伤与修复;细胞和组织的适应（一）

萎缩;重点与难点;适应性

反应;细胞和组织适应性反应的形态学改变;一、萎缩;萎缩的类型;病理性萎缩;心脏萎缩（血管蛇行状）;脑萎缩（82岁，男性）;左侧下肢萎缩（脊髓灰质炎患者）;肾压迫性萎缩;细胞和组织的适应（二）

肥大、增生与化生;重点;适应性

反应;细胞和组织适应性反应的形态学改变;肥大和增生;妊娠子宫肥大;心肌肥大纵面观;左心室心肌肥大横面观;三、增生;代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生。

内分泌性增生：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，月经周期的子宫内膜增生等。;

代偿性增生：生长因子过多引起。细胞和组织损伤后的增生（再生）修复、炎性增生等。

内分泌性增生：激素过多引起。与雌激素增多有关的子宫内膜增生症、乳腺增生症、肝硬化时的男子乳腺发育症，与雄激素增多有关的前列腺增生症等。

;肝细胞再生结节;乳腺小叶增生;子宫内膜增生;三、化生;特点：与干细胞调控分化的基因重新编程有关,属于细胞的转型性分化，并非由原来的成熟细胞直接转变；只发生于同源细胞之间；

上皮——上皮，如柱状一鳞状

间叶——间叶，结缔组织——骨组织、软骨

常发生的组织：上皮组织，结缔组织;鳞状上皮化生;肠上皮化生;细胞和组织的损伤;重点;难点;细胞和组织的损伤;变性;原因及机制：缺氧、感染、中毒等→线粒体

损伤→ATP↓

好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等

病变：肉眼观：颜色浑浊、肿胀

镜下观：胞质疏松化→气球样变

;正常肾肾水变性;肾近曲小管上皮细胞水肿;肝细胞水变性;原因：严重感染、缺氧、中毒、营养不良等

好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见）

病变:肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。

镜下观：实质细胞体积增大，胞浆内出现大小不等的脂肪滴，HE切片中脂肪滴被酒精、二甲苯溶解呈空泡状，称脂肪空泡，细胞核可被挤到细胞一边。胞质内圆形脂肪空泡；细胞核挤压。;机制：干扰破坏细胞脂肪代谢

①脂肪酸氧化障碍：β-氧化

②脂蛋白合成障碍：内质网受损、胆碱缺乏

③肝细胞胞浆内脂肪酸过多：超过肝脏合成脂蛋白的能力;脂肪肝（肉眼观）;玻璃样变性;血管壁玻璃样变性;结缔组织玻璃样变性;细胞内玻璃样变性;病理性色素沉积;肝细胞内胆红素;脂褐素;黑色素;病理性钙化;营养不良性钙化;坏死;核固缩核碎裂核溶解;凝固性坏死：特殊类型：干酪样坏死

液化性坏死：脂肪坏死

纤维素样坏死：结缔组织、血管壁

坏疽：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽

;坏死的类型;凝固性坏死的特殊类型;肺结核伴大片干酪样坏死;液化性坏死;脂肪坏死;肠系膜局灶性脂肪坏死伴皂化;坏死的类型比较;纤维素样坏死;结缔组织纤维素样坏死;血管壁纤维素样坏死;坏疽;;足干性坏疽;肠湿性坏疽;大腿气性坏疽;1.溶解吸收：坏死组织本身/中性粒细胞→溶蛋白酶→分解液化→血管/淋巴管吸收巨噬细胞吞噬清除

2.分离排出：不易完全吸收，可与健康组织分离。

体表皮肤、粘膜浅表性坏死分离脱落→较浅的缺损→糜烂

较深的坏死脱落→缺损→溃疡，形成管道称窦道、瘘管

实质器官肺、肾→经自然管道→空洞

3.机化：由肉芽组织取代坏死组织过程称机化，最后形成瘢痕组织

4.包裹钙化：难溶解吸收又不易机化，由纤维结缔组织加以包裹，其中坏死物可钙化。;空洞;有关因素:

1.心、脑组织坏死严重

2.坏死细胞数量

3.坏死细胞的再生能力

4.坏死器官的代偿能力;凋亡;凋亡的形态学特征;急性病毒性肝炎，嗜酸性变及嗜酸性小体;细胞凋亡和细胞坏死的比较;损伤的修复;重点;难点;修复的概念;再生的概念;各种组织的再生能力;各种组织的再生过程;;血管的再生;心肌由瘢痕修复

骨骼肌多由瘢痕修复，但肌

纤维膜未破坏→肌细胞核分裂增

生→产生肌浆和肌原纤维

平滑肌再生功能很弱。;神经组织再生;神经纤维再生;创伤性神经瘤;纤维性修复--肉芽组织;纤维性修复——肉芽组织;纤维性修复——肉芽组织;抗感染保护创面

填补伤口及其他组织缺损

机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物;指肉芽组织经改建成熟、老化所形成的纤维结缔组织。

外观呈苍白或灰白色，半透明，质硬韧，缺乏弹性

由大量平行