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肾综合
征出血热
目录Contents
概述
肾综合征出血热:又称流行性出血热,是由汉坦病毒感染引起的一种自然疫源性急性传染病
①好发季节:冬季高峰,其他季节散发
②好发地点:多发生在低洼潮湿、近水多草的荒草地带
③好发年龄:任何年龄均可发生,但以从事野外工作、
20~50岁的男性青壮年最为多见
④临床表现:以发热、出血、休克和肾的衰竭为主要表现
病因及发病机制
一、病因
病因及发病机制
二、传播途径
病因及发病机制
三、发病机制
病毒通过β3整合素介导进入血管内皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞,进一步繁殖后进入血流,引起病毒血症以及多脏器损伤。
主要作用为:
1.病毒及其产物直接损伤作用→感染脏器损害
一、基本病理变化:全身小血管广泛损害引起的出血性炎症,以毛细血管病变最突出。
病理变化
(1)血管内皮细胞肿胀、变性、坏死;
(2)血管明显扩张充血,管壁纤维素样坏死,微血栓形成;
(3)血管壁通透性增高、脆性增加引起广泛性水肿和出血;
(4)病变组织炎症反应较轻微,间质内可见少量淋巴细胞和单核细胞浸润。
二、各器官病理变化
病理变化
(1)肾脏:是HFRS损害最常见的靶器官
肉眼:肾脂肪囊呈胶冻样水肿;肾体积增大,表面可见点状出血;切面:皮质苍白色,髓质暗红色。
镜下:髓质小血管高度扩张充血,间质水肿和出血;肾小管上皮细胞变性、坏死;部分病例可见肾小球毛细血管和间质小血管内微血栓形成。
二、各器官病理变化
病理变化
(2)心脏:心肌纤维不同程度变性、坏死;右心房和右心耳心内膜下广泛出血。
(3)垂体:垂体前叶充血、出血和片状坏死。
(4)肾上腺:皮质和髓质充血、出血;皮质坏死和微血栓形成。
(5)肝和脾:充血、出血,肝细胞坏死灶。
(6)脑:实质充血、水肿和出血;部分神经细胞变性坏死;胶质细胞轻度增生。
临床病理联系
3.休克:多在发病后的3~7天出现低血压休克,热退病重是本期的重要特点。
主要表现:面色苍白、心慌、多汗、脉搏细速、血压下降。
临床病理联系
4.急性肾衰竭:
经过:
①少尿期:多发生在起病后第5~9天;表现少尿、无尿、代酸、氮质血症;此期病死率最高,常因尿毒症死亡。
②多尿期:发病后第12天左右进入多尿期,约持续2周;
③恢复期:发病约3~4周后,症状和体征消失。
结局
随着诊断和救治水平的提高,目前在我国流行性出血热的病死率已大为降低,据统计在3%~5%左右。常见的死亡原因有大出血、休克、急性肾衰竭、心力衰竭、肺水肿以及继发感染等。流行性出血热治愈后可获得稳固而持久的免疫力,一般不会二次感染发病。
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