消化系统疾病（病理学课件）.pptx

胃炎和消化性溃疡

01一、急性胃炎02二、慢性胃炎03三、消化性溃疡目录CONTENTS

教学目标1知识目标1.掌握慢性萎缩性胃炎的病理变化、消化性溃疡的病理变化；2.熟悉慢性胃炎的类型、消化性溃疡的结局和并发症及临床病理联系。2能力目标1.具有辨识慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的大体标本和病理切片的病变的能力；2.具有进行相关临床案例分析的能力。3素质目标1.培养认真、科学、严谨、求实的工作作风；2.培养团队协作能力和人际沟通能力。

重难点重点慢性胃炎的类型及病理变化、消化性溃疡的病理变化、结局和并发症及临床病理联系难点慢性萎缩性胃炎的病理变化、消化性溃疡的病理变化

任务一：急性胃炎病理学

急性胃炎（acutegastritis）胃炎：各种原因引起的胃黏膜的非特异性炎症性疾病。急性胃炎：胃黏膜的急性非特异性炎症。分类：①急性刺激性胃炎、②急性出血性胃炎、③急性腐蚀性胃炎、④急性化脓性胃炎。急性胃炎的概述病理学

（一）急性刺激性胃炎又称急性单纯性胃炎1.病因饮食不当、暴饮暴食、食用刺激性食物等。2.病理变化①病变累及胃窦或胃体部；②胃黏膜充血、水肿，有黏液附着；有时可见黏膜糜烂。病理学

（二）急性出血性胃炎1.病因：过度饮酒、服药不当、应激反应等。2.病理变化①胃黏膜多发性糜烂、出血；②应急反应所致者可有大量出血。病理学

1.病因：吞食强酸、强碱或其他腐蚀剂。2.病理变化①病变较严重；②胃黏膜坏死、脱落，可累及深层组织；③严重者可有穿孔。（三）急性腐蚀性胃炎病理学

1.病因化脓菌感染引起。2.病理变化弥漫性胃黏膜化脓性炎症，蜂窝织炎。（四）急性化脓性胃炎病理学

任务二：慢性胃炎病理学

（一）病因慢性胃炎病因未明，一般认为与以下致病因素有关：①幽门螺旋杆菌（Hp）感染；②长期慢性刺激；③十二指肠液反流；④自身免疫性损伤。病理学

（二）发病机制幽门螺旋杆菌感染幽门螺旋杆菌可分泌尿激酶、炎症介质等有害物质，破坏胃黏膜上皮细胞和血管内皮细胞，引起胃炎发生。Helicobacter.pylori幽门螺杆菌3.5×0.5um大小微弯曲棒状革兰氏阴性杆菌病理学

（二）发病机制2.长期慢性刺激①过热、过冷饮食；②喜食辛辣等刺激性食物；③吸烟、酗酒；④滥用水杨酸类药物。病理学

（二）发病机制3.十二指肠液返流碱性肠液及胆汁引起胃黏膜损伤。胃窦胃十二指肠病理学

（二）发病机制4.自身免疫性损伤A型慢性萎缩性胃炎：患者血清中抗壁细胞抗体和内因子抗体阳性。病理学

1.慢性浅表性胃炎（慢性单纯性胃炎）好发部位：胃窦部。病理变化：胃镜检查：充血、水肿、点状出血、糜烂。光镜观察：①变质：黏膜表层上皮细胞变性或坏死脱落形成糜烂。②渗出：淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润。结局：多数→可治愈；少数→慢性萎缩性胃炎。（三）类型和病理变化病理学

2.慢性萎缩性胃炎（1）概述概念：是以胃黏膜萎缩和化生为特征的慢性消化系统疾病。类型：A型和B型慢性萎缩性胃炎。两型黏膜病变基本相同。

2.慢性萎缩性胃炎（2）慢性萎缩性胃炎A、B型比较：A型B型病因和发病机制自身免疫H.pylori（60%-70%）病变部位胃体部或胃底部胃窦部抗壁细胞抗体和内因子抗体阳性阴性血清中自身抗体阳性（＞90%）阴性胃酸分泌明显降低中度降低或正常恶性贫血常有无伴发消化性溃疡无有

2.慢性萎缩性胃炎（3）病理变化胃镜检查：①黏膜变薄，皱襞变浅，甚至消失；②黏膜由橘红色变为灰白色或灰绿色；③黏膜下血管清晰可见。

2.慢性萎缩性胃炎光镜观察：①胃黏膜腺体萎缩、减少或消失；②胃黏膜间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润；③肠上皮化生和假幽门腺化生。病变区胃黏膜上皮细胞中出现杯状细胞、潘氏细胞。胃底、胃体部胃腺中主细胞、壁细胞消失，被幽门腺的黏液分泌细胞取代。

2.慢性萎缩性胃炎（4）临床病理联系胃腺体萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失→胃液↓→消化不良，消化不良，食欲不佳，上腹部不适等。A型患者，壁细胞明显破坏→内因子缺乏，VitB12吸收障碍→恶性贫血。肠上皮化生→异常增生可致癌变。

3.慢性肥厚性胃炎病变特点：胃黏膜全层肥厚，胃腺显著增生。4.疣状胃炎病变特点：黏膜表面结节状/不规则突起；中央有凹陷，形似豆疹状。（三）类型和病理变化病理