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炎症;目录;炎症的定义;炎症是机体与致炎因子之间损伤与抗损伤的斗争,炎症的病变以抗损伤反应为主,但也会对机体造成不同程度的损伤。
炎症中血管反应是整个抗损伤反应的关键环节。;炎症的原因;凡是能引起组织和细胞损伤导致炎症反应的因素称为致炎因子,致炎因子的种类繁多,可归纳为生物性因子、物理性因子、化学性因子和免疫反应异常四类。
;1.生物性因子;临床上常说消炎治疗主要指抗感染,即杀灭细菌、病毒或是寄生虫等生物性致炎因子。如用先锋霉素、青霉素等抗生素杀灭细菌就是消炎治疗的方法之一。;物理性因子常见于机械力、高温、低温、放射线、紫外线、激光、微波等。;外源性化学因子:如强酸、强碱、腐蚀性物质、毒物等;
内源性化学因子:如机体自身的坏死组织,或形成的血栓,或在病理状态下堆积在体内的代谢产物如尿素、尿酸等。;当机体免疫反应异常时,可因免疫过剩或者不适当造成组织损伤,引起炎症,如过敏性疾病、荨麻疹、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等。
;当机体免疫反应异常时,可因免疫过剩或者不适当造成组织损伤,引起炎症,如过敏性疾病、荨麻疹、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等。
;炎症介质;所谓炎症介质是指在致炎因子作用下,由局部组织细胞释放或来源于血浆,参与并诱导炎症发生发展的生物活性物质。
;机体受到刺激后才产生
由组织细胞释放者------称细胞源性炎症介质
由血浆释放者------称血浆源性炎症介质
引起炎症反应
能分离出来能复制相同的反应
阻滞剂能消除这种反应;(1)血管活性胺
组织胺:①存在部位:肥大细胞、嗜碱性粒细胞、
血小板颗粒内
②作用:扩张细动脉;
使细静脉通透性升高;
对嗜酸性粒细胞有趋化作用。
5-HT:①存在部位:血小板、胃肠嗜银细胞
②作用:血管通透性升高;平滑肌收缩;细胞质膜磷脂;1)活性氧代谢产物---氧自由基
损伤:损伤内皮细胞使血管壁通透性升高;损伤实质细胞使其变性坏死;损伤红细胞引起溶血;
灭活抗胰蛋白酶:使蛋白酶活性升高破坏组织结构2)中性粒细胞---溶酶体成分
中性蛋白酶:弹性蛋白酶破坏弹力纤维;胶原酶破坏胶原纤维;组织蛋白酶损伤组织
阳离子蛋白:血管壁通透性升高;单核细胞趋化因子;中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子;淋巴因子
白细胞介素-1(IL-1):
肿瘤坏死因子(TNF);增加血管通透性:C3a和C5a使肥大细胞和血小板释放组胺
趋化作用:C5a对中性粒细胞和单核细胞有趋化作用
促进粘附:C5a促进白细胞表达粘附分子
加强吞噬作用:C3b是重要的调理素,协助杀伤病原体;(2)激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用;1;炎症基本病理变化;变质;变质;变质;渗出;皮肤烫伤后,大量血清、白蛋白、白细胞从血管内渗出形成水泡。;渗出液的意义;炎症时血管内液体成分通过血管壁到达血管外的过程称液体渗出,渗出的液体称为渗出液,渗出液积聚在组织间隙称炎性水肿,积聚在体腔称为炎性积液。;致炎因子造成组织损伤局部细动脉短暂收缩(数秒钟)
神经反应为主
(轴突反射)细动脉、毛细血管扩张(数分钟)
炎症介质作用
酸中毒毛细血管扩张、细静脉扩张
血流缓慢
血液停滞
;炎症时血流动力学变化;毛细血管通透性增高
内皮细胞间隙增宽:致炎因子、
炎症介质、缺氧、淤血和酸中毒
内皮细胞吞饮作用增强:吞饮小泡增多;
内皮细胞变性、坏死:炎症损
伤新生毛细血管未完全成熟,
通透性
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