炎症与发热的病变（病理学课件）.pptx

炎症;目录;炎症的定义;炎症是机体与致炎因子之间损伤与抗损伤的斗争，炎症的病变以抗损伤反应为主，但也会对机体造成不同程度的损伤。

炎症中血管反应是整个抗损伤反应的关键环节。;炎症的原因;凡是能引起组织和细胞损伤导致炎症反应的因素称为致炎因子，致炎因子的种类繁多，可归纳为生物性因子、物理性因子、化学性因子和免疫反应异常四类。

;1.生物性因子;临床上常说消炎治疗主要指抗感染，即杀灭细菌、病毒或是寄生虫等生物性致炎因子。如用先锋霉素、青霉素等抗生素杀灭细菌就是消炎治疗的方法之一。;物理性因子常见于机械力、高温、低温、放射线、紫外线、激光、微波等。;外源性化学因子：如强酸、强碱、腐蚀性物质、毒物等；

内源性化学因子：如机体自身的坏死组织，或形成的血栓，或在病理状态下堆积在体内的代谢产物如尿素、尿酸等。;当机体免疫反应异常时，可因免疫过剩或者不适当造成组织损伤，引起炎症，如过敏性疾病、荨麻疹、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等。

;当机体免疫反应异常时，可因免疫过剩或者不适当造成组织损伤，引起炎症，如过敏性疾病、荨麻疹、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等。

;炎症介质;所谓炎症介质是指在致炎因子作用下，由局部组织细胞释放或来源于血浆，参与并诱导炎症发生发展的生物活性物质。

;机体受到刺激后才产生

由组织细胞释放者------称细胞源性炎症介质

由血浆释放者------称血浆源性炎症介质

引起炎症反应

能分离出来能复制相同的反应

阻滞剂能消除这种反应;（1）血管活性胺

组织胺：①存在部位：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、

血小板颗粒内

②作用：扩张细动脉；

使细静脉通透性升高；

对嗜酸性粒细胞有趋化作用。

5-HT：①存在部位：血小板、胃肠嗜银细胞

②作用：血管通透性升高；平滑肌收缩;细胞质膜磷脂;1）活性氧代谢产物---氧自由基

损伤：损伤内皮细胞使血管壁通透性升高；损伤实质细胞使其变性坏死；损伤红细胞引起溶血；

灭活抗胰蛋白酶：使蛋白酶活性升高破坏组织结构2）中性粒细胞---溶酶体成分

中性蛋白酶：弹性蛋白酶破坏弹力纤维；胶原酶破坏胶原纤维；组织蛋白酶损伤组织

阳离子蛋白：血管壁通透性升高；单核细胞趋化因子；中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子;淋巴因子

白细胞介素-1（IL-1）：

肿瘤坏死因子(TNF）;增加血管通透性：C3a和C5a使肥大细胞和血小板释放组胺

趋化作用：C5a对中性粒细胞和单核细胞有趋化作用

促进粘附：C5a促进白细胞表达粘附分子

加强吞噬作用：C3b是重要的调理素，协助杀伤病原体;（2）激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用;1;炎症基本病理变化;变质;变质;变质;渗出;皮肤烫伤后，大量血清、白蛋白、白细胞从血管内渗出形成水泡。;渗出液的意义;炎症时血管内液体成分通过血管壁到达血管外的过程称液体渗出，渗出的液体称为渗出液，渗出液积聚在组织间隙称炎性水肿，积聚在体腔称为炎性积液。;致炎因子造成组织损伤局部细动脉短暂收缩（数秒钟）

神经反应为主

（轴突反射）细动脉、毛细血管扩张（数分钟）

炎症介质作用

酸中毒毛细血管扩张、细静脉扩张

血流缓慢

血液停滞

;炎症时血流动力学变化;毛细血管通透性增高

内皮细胞间隙增宽：致炎因子、

炎症介质、缺氧、淤血和酸中毒

内皮细胞吞饮作用增强：吞饮小泡增多；

内皮细胞变性、坏死：炎症损

伤新生毛细血管未完全成熟，

通透性