消化系统疾病与肝性脑病（病理学课件）.pptx

胃炎;分类;（一）病因与发病机制;（二）类型---1.慢性浅表性胃炎

;慢性浅表性胃炎;多由浅表性胃炎发展而来，以胃

粘膜固有腺体萎缩为其主要特征。

临床上可有胃酸减少，消化不良

和贫血等症状。;分型、病因、发病机制及病变部位;A型与B型慢性萎缩性胃炎的比较;肉眼观;胃粘膜固有腺体萎缩、消失。

固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润，可有淋巴滤泡形成。

肠上皮化生或假幽门腺化生。

4.粘膜肌层增厚。;慢性萎缩性胃炎;慢性萎缩性胃炎;假幽门腺化生

在胃体和胃底部病变区消失的壁细胞、主细胞由粘液分泌细胞所取代，称假幽门腺化生。

;临床病理联系;黏膜皱襞肥大加深不规则，呈脑回状；

黏膜皱襞可见横裂，有多数疣状隆起的小结；

黏膜隆起顶部可见糜烂或溃疡。;胃黏膜出现中心凹陷的疣状突起病灶，形如痘疹；好发胃窦部。

镜下：病灶中心凹陷部的胃黏膜上皮处于变性、坏死和脱落状态，并有急性炎性渗出物覆盖。;胃溃疡;一、概述;二、病因及发病机制;1.胃酸和胃蛋白酶的消化作用

十二指肠溃疡时——壁细胞总数增多

2.粘膜抗消化能力降低

碱性粘液阻挡、中和胃酸

上皮细胞膜的脂蛋白阻止H离子弥散

如幽门螺杆菌感染（HP)、胆汁返流、吸烟、药物、饮酒、过冷过热及粗糙食物等刺激。

;3.神经内分泌功能失调

精神过度紧张、忧虑、胃液分泌障碍、

迷走神经功能紊乱有关

十二指肠溃疡——迷走神经功能亢进

胃溃疡——迷走神经兴奋性降低

4.遗传因素

“O”型血的人发病率高于其他血型1.5—2倍;;病理变化;贲门;肉眼上与溃疡性胃癌的区别;肉眼上与溃疡性胃癌的区别;十二指肠溃疡;【镜下观】;镜下：

1.渗出层

2.坏死层

3.肉芽组织层

4.瘢痕层

（1）小动脉炎

（2）神经断端改变

;结局及并发症

1.溃疡出血最常见

2.穿孔十二指肠更容易发生

3.幽门狭窄

4.癌变小于1%。;病毒性肝炎;目录;

;二、病因及发病机制;2.发病机制---肝细胞损伤的机制;

是以肝细胞变质为主的炎症

变质：肝细胞变性、坏死

渗出：炎细胞浸润

增生：肝细胞??生

Kupffer细胞增生，胆管增

生及纤维组织增生

;肝细胞变性;;急性病毒性肝炎

肝细胞气球样变及嗜酸性小体（↑）;

;;溶解坏死

;急性普通型肝炎（点状坏死）;

汇管区、小叶内及

坏死处

↓

淋巴细胞、单核细胞

及少许中性粒细胞;炎性渗出;Kupffer细胞增生肥大增生的细胞呈梭形或多角形，为肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应。

纤维母细胞增生

肝细胞再生再生的肝细胞体积较大,核大而染色较深，有时可见双核。

细小胆管增生见于病程较长的病例，出现在汇管区或大块坏死灶内的增生结缔组织中。;kupffer细胞增生;胆管增生;四、临床病理类型及病变特点

根据病因分类：

甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎

各型肝炎病毒相应类型的肝炎：

临床表现，病变基本相同;;特点:

肝细胞广泛变性伴点状坏死-----胞浆疏松化和气球样变;

少量嗜酸性小体形成;

坏死轻微(点状坏死);急性普通型肝炎;临床病理联系及结局;病程持续在半年以上者,主由乙型肝炎及丙型肝炎转化而来。根据其病变特点及临床特征分为三型：轻度慢性肝炎，中度慢性肝炎，重度慢性肝炎;轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎;中度慢性肝炎;桥接坏死;毛玻璃样肝细胞;毛玻璃样肝细胞;慢性肝炎者肝脏肿大，肝区疼痛，肝功能持续异常，白蛋白降低，凝血酶原活性下降。

轻度慢性肝炎可以痊愈或病变相对静止。重度者易转为肝硬化，亦可在原病变基础上出现大片肝细胞坏死而转为重型肝炎。;肝细胞弥漫性大块坏死；缺乏明显肝细胞再生现象；肝窦扩张并出血；Kupffer细胞增生。

肉眼观肝体积缩小，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩，切面色黄或红，称急性黄（红）色肝萎缩。;急性重型肝炎

肝细胞大块坏死，不伴明显肝细胞再生。

可伴有出血或淤胆。;亚急性重型肝炎镜下观（出血、淤胆）;亚急性重型肝炎镜下观

（再生结节）;肝体积变小，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩），切面可见坏死区与小岛状再生结节交错。;结局;肝硬化;内容;

1.概念：多种原因→肝细胞变性、坏死

+纤维组织增生+肝细胞结节状再生