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休克诊疗新进展;休克概论;休克临床分类;1、感染性休克;失血性休克----丧失血容量﹥30%
烧伤性休克
体液丧失
;3、创伤性休克;4、心源性休克;5、肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO);
6、过敏性休克
;7、神经源性休克
;8、中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome,TSS)
;按病理生理改变分类;二、休克诊断要点
动脉压收缩压<80mmHg脉压差<20mmHg
尿量<25ml/h
中心静脉压(CVP)<4cmH2O—右房压力已经不足
休克指数脉搏次/min/收缩压mmHg≈0.54
指数>1表示失血量为30%~50%
肺动脉(PAP)和毛细血管嵌压(PAWP)
PAP正常值10~18mmHg,PAWP5~9mmHg
心输出量(CO)正常值5~6L/min<4L/min血容量丧失30%
心脏指数(CI)3~3.5L/min.m2<2.5L/min.m2血容量不足
总耗氧量150ml/min.m2<115ml/min.m2氧输送严重不足;三、休克的处置目标(一);三、休克的处置目标(二);四、休克复苏的最佳评估指标;血管活性药物的应用;[加强心肌收缩力的药物]
(一)肾上腺素能β-受体及DA-受体激动剂
1、多巴胺半衰期2min
?低剂量1~5ug/kg/min—心肌收缩力↑、心输量↑
?20ug/kg/min—激动皮肤,粘膜,血管收缩,外周阻力↑
2、多巴酚丁胺半衰期2min
β1-受体相对选择激动剂心肌收缩↑CO↑Cl↑
250mg+5%GS500ml,2.5~10ug/kg/min;3、异丙肾上腺素
?非选择性强力β-受体激动剂
?激动血管β-受体—外周血管阻力↓组织血流量↑
?冠脉窃流现象—心源性休克慎用
?0.2~0.4mg+5%G.S200ml/0.5~2ml/min静滴
收缩压90mmHg、脉压20mmHg、HR-120次/min尿量↑;(二)阿片受体拮抗剂
纳洛酮(maloxone)为专一性内源性阿片肽(EOP)拮抗剂。
?抗休克抗理:解除EOP对心血管系统抑制作用,兴奋中枢及外周交感一肾上腺髓质及垂体—肾上腺皮质直接作用于心肌拮抗EOP的抑制作用稳定溶酶体膜,解除WBC嵌塞及PT聚积。
?失血、感染、内毒素、肠系膜缺血、心源性及脊髓性休克
?心肌收缩力↑、CO↑、每博输出量↑、MAP↑
?血浆半衰期为45min
?2mg/首次继以2mg/h静滴(80~100mmHg为宜)
;(三)促甲状腺素释放激素(TRH)
?TRH为下丘脑分泌的一种三肽激素,已人工合成
?强心、改善外周微循环,减轻??中毒,降低溶酶体酶
?失血性、内毒素、创伤性、脊髓性、过敏性休克
?迅速受酶的降解,半衰期为10min,必须持续静滴
?毒性小、无致畸,致突变
?进行临床过渡,有发展潜力
?0.5mg/次,静注。;(四)强心性药物
1、强心甙
休克合并心衰强心甙可改善心肌功能及血流动力学指标
2、米利酮非强心甙类强心药
?心肌收缩功能↑,扩张外周血管,改善DO2
?失血性、感染、内毒素休克
?0.75mg/kg,首次量,维持量5~10ug/kg·min(<10ug/kg·d)
3、哒嗪酮钙增敏剂
?内毒素、失血性休克
?增加心肌收缩蛋白对钙的敏感性;(五)胰高血糖素
?胰岛α-细胞所分泌的单链多肽
?心肌细胞内CAMP↑、Ca2+↑、儿茶酚胺释放↑、肾血管扩张
?源性、感染、出血性休克
?1~3mg静注或3~4mg/h静滴
?恶心、呕吐、低血钾
?糖尿病、嗜铬细胞瘤禁用。;[扩血管药物]
[适应证]
?交感兴奋症状
?外周微循环障碍
?紫绀、少尿、无尿
?感染性休克低排高阻期
?经充分扩容,症状无改善
;[常用扩血管药物]
(一)莨菪类药物
1、山莨菪碱(654-2)
?感染、内毒素、创伤失血及肠系膜上A夹闭休克
?稳定细胞膜及细胞保护,Ca2+拮抗、抗氧自由基、抑制内毒素与细胞的结合
?视力模糊、HR↑、尿潴留
?0.3~0.5mg/kg静注,每10~30min重复1次,直至微循环改善为止。
2、阿托品M-胆碱能受体阻断药
;(二)α-受体阻滞药
1、酚妥拉明
?短效α-受体阻滞剂(30min)
?扩张血管,减低后负荷
?感染、心源性休克
?2.5~5mg/kg
2、酚苄明
?低血容量、感染、内毒素休克
?0.5~1mg/kg+5%G.S250~500ml/1~2h
3、甲基黄嘌呤衍生物—已酮可可碱
?改善微循环及血液流变学
?改善血流动力学及心血管功能;
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