消化性溃疡PPT课件.pptx

消化性溃疡;消化性溃疡(PU)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)，因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关而得名。;⒈发病率

世界性常见病（人口10%）

我国南方＞北方，城市＞农村

DU＞GU，约为2-3∶1

⒉性别男性＞女性3.9-8.5∶1

⒊年龄DU：青壮年

GU：中老年

⒋发作季节冬春季常见

;胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。足以抵抗胃酸／胃蛋白酶、有害物质的侵蚀。

只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸／胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。

幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃、十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。

当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。;侵袭因素：HP感染、非甾体抗炎药

胆盐、酒精、其他药物等

防御因素：粘液-HCO3屏障

粘膜屏障

粘膜血流量

前列腺素和表皮生长因子等

GU—防御因素↓

DU—侵袭因素↑;（一）幽门螺杆菌

（二）非甾体抗炎药

（三）胃酸和胃蛋白酶

（四）精神神经因素

（五）其他因素

;（一）幽门螺杆菌

Hp感染是消化性溃疡的主要病因--无Hp，无溃疡

Hp感染与消化性溃疡相关性的证据

1、消化性溃疡患者中Hp检出率高

DU90%，GU70%～80%

2、成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，5%以下;（一）幽门螺杆菌

Hp的致病机制---DU

正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠球部酸负荷增加是DU发病的重要环节

十二指肠球部发生胃上皮化生时出现Hp定植

定植在十二指肠球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症，炎症削弱了十二指肠黏膜的防御和修复功能，在胃酸／胃蛋白酶的侵蚀下最终导致DU发生。;（一）幽门螺杆菌

Hp的致病机制---GU

幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能

胃酸对屏障受损的胃黏膜的侵蚀作用。;（二）非甾体抗炎药--常见原因

NSAID引起的溃疡以GU较DU多见。

NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病

局部作用：脂溶性，???直接穿过胃粘膜屏障，导致氢离子反弥散，造成黏膜损伤

系统作用：抑制环氧合酶(COX)→前列腺素合成和分泌，削弱胃粘膜的保护机制。;（三）胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致

胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用

胃酸是溃疡形成直接原因

无酸，无溃疡

胃酸的这一损害作用只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。;（三）胃酸和胃蛋白酶

胃酸↑与PU相关性的证据

DU者胃酸分泌量明显高于正常

抗酸治疗可促进溃疡愈合

停用抗酸药后溃疡复发率高

;（四）精神神经因素

1、长期精神紧张、过劳，易使溃疡发作或加重，可能主要起诱因作用

2、致病机制

迷走神经↑→胃酸分泌↑、胃运动↑→DU

交感神经↑→粘膜血管收缩→血流↓→粘膜屏障↓→GU;（五）其他因素

1、遗传因素：曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到挑战。例如消化性溃疡的家族史可能是幽门螺杆菌感染的“家庭聚集”现象;（五）其他因素

2、吸烟

3、饮食：酒、浓茶、咖啡

4、病毒感染

5、胃、十二指肠运动异常：DU患者胃排空增快；GU患者有胃排空延迟

6、急性应激;消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。;⒈好发部位：DU--球部，前壁

GU--胃角、胃窦小弯

⒉数目：单个或多个

⒊大小形态：圆形或椭圆形，GU一般较DU要大，GU小于2cm,DU小于1cm。

⒋病变特点：边齐、底光、清洁。表面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物

5.活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。;特点：

慢性过程：病史可达数年至数十年；

周期性发作：发作与缓解相交替，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，

节律性疼痛：DU空腹痛（餐后2-4小时）、午夜痛；GU餐后痛（1小时）

;（一）症状

1.上腹疼痛--主要症状

（1）部位：中上腹，DU偏右、GU偏左。

（2）