预防一氧化碳中毒宣讲包含内容课件.pptVIP

;一氧化碳中毒，是很常见的致死方式，也是生活中的安全隐患，尤其是秋冬天，因为取暖造成的一氧化碳中毒不胜枚举，因此，我们更要学习如何预防一氧化碳中毒了，具体该怎么做，请看详细步骤。;什么是一氧化碳中毒？;一、轻度中毒。

中毒者会感觉到头晕、头痛、眼花、全身乏力，这时如能及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状会很快减轻、消失。;二、中度中毒。

中毒者可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力，如果采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。;中毒症状

;冬季用煤取暖，容易造成一氧化碳中毒，为防止悲剧发生，需要注意以下事项。;如何预防一氧化碳中毒;如何预防一氧化碳中毒;不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天洗澡时浴室门窗不要紧闭，洗澡时间不要过长。;开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。;如何预防一氧化碳中毒;;欢迎大家;一氧化碳中毒的基础知识和案例;一、理化性质;二、机会接触;三、毒代动力学;提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期

吸入1个大气压纯氧半排出期80.3min

吸入3个大气压纯氧半排出期23.5min

体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO时间和吸入的浓度无关;四、急性中毒机制（1）;四、急性中毒机制（2）;3、CO可使血小板释放的NO自由基增高数百

倍，由NO衍生的氧化剂－过亚硝酸盐，因

其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和

力，可抑制线粒体酶，阻碍电子传递；

;4、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微血

管壁的内皮上，继而释放粒细胞蛋白酶，

使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后

者可生成氧自由基，引起脑细胞脂质过氧

化；;5、由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子聚积、钙离子超载，加之兴奋性氨基酸释放，有毒的氧自由基生成，破坏血-脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，最后引起颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果；;6、脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中的细胞色素氧化酶可明显地感受到CO的抑制；脑缺氧和脑水肿继发的脑血液循环障碍，又可使解剖上血管吻合支较少的部位如苍白球内侧部发生缺血性软化，故CO中毒时可引起帕金森综合征；

;7、发生大脑皮层下白质广泛的脱髓鞘时，

可产生精神症状，部分急性CO中毒患者

的这些精神症状，在急性期昏迷苏醒后

经历2－30天（假愈期）后方出现，称为

“急性CO中毒迟发脑病”。;五、病理;3、大脑白质的变化常较突出，常见的白质变化有下列三种型式：

（1）血管周围的髓鞘纤维脱失

（2）广泛弥漫的髓鞘纤维受损

（3）融合或不融合的脱髓鞘斑片;六、中毒量与致死量;;正常人体内由于含铁血红蛋白的分解，每小时可产生0·42ml的内生性一氧化碳，使体内产生约占血红蛋白总量0·5%的HbCO。有溶血性疾病患者血液中HbCO可达4%一6%。吸烟者体内HbCO更高，可达5%一15%。

一氧化碳中毒死亡者血液中HbCO饱和度多为60%一80%，但也有低于50%者。儿童、老人及孕妇对一氧化碳较为敏感。一氧化碳可透过胎盘影响胎儿。重症冠心病、严重慢性肺疾病或脑动脉硬化者对一氧化碳耐受力低，HbCO饱和度在20%左右时也可引起中毒症状，甚至死亡。

;七、临床表现;（1）中枢神经：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物

模糊、神经错乱、深度昏迷，尿、便失禁等。

（2）心血管系统：皮肤血管扩张，心肌损害及冠

状动脉供血不全的心电改变。

（3）血液系统：皮肤、粘膜苍白,并随着中毒加

重而出现樱桃红色，以面颊、前胸和大腿内侧为

明显，碳氧血红蛋白值随中毒加剧而增加，甚至

在即将呼吸停止及死亡前可达80%以上。;八、诊断;具有以下任何一项者：

⑴意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；

⑵患者有意识障碍且并发下列任何一项表现者：

a.脑水肿；

b.休克或严重的心肌损害；

c.肺水肿；

d.呼吸衰竭；

e.上消化道出血；

f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征；

碳氧血红蛋白浓度可高于50%;急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天

的“假愈期