抗慢性心功能不全课件.pptVIP

教学重点1.掌握强心苷的药理作用（作用的特点），作用机制，用途和不良反应（中毒表现与防治）。2.熟悉治疗CHF的药物种类。

心脏的泵血功能一、心肌收缩特点1、“全或无”收缩(同步收缩）2、不发生完全强直收缩3、自动节律性

二、心脏泵血的机制等容收缩期、快速射血期、减慢射血期

三、影响心排血量的因素心排血量=心输出量x心率（一）影响心输出量的因素1、心肌收缩能力2、前负荷3、后负荷

（二）影响心率的因素神经因素：交感神经迷走神经体液因素：肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素体温：温度升高，心率加快

心力衰竭的基本病因

心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿。1.原发性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等均可导致心力衰竭。2.心脏负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄；心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

心力衰竭的常见诱因：1.感染2.心律失常3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。4.过度体力劳累或情绪激动。5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

心力衰竭的病生学及药物分类一、心力衰竭时心肌的功能和结构变化（一）心肌功能的变化:心肌收缩能力↓；心率↑；前、后负荷↑；氧耗量↑→心脏收缩和（或）舒张障碍

一、心力衰竭时心肌的功能和结构变化（二）心肌结构的变化1.心肌细胞的变化2.心肌细胞外基质的变化3.心肌肥厚与重构

二、心力衰竭时神经内分泌的变化心脏交感神经活性↑血管紧张素Ⅱβ1受体α1受体促进生长因子产生、促原癌基因表达血管收缩代偿使心肌收缩性增高、心率加快维持血压长期心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、心肌坏死、纤维化心室重构

三、心力衰竭的发生机理前向性与后向性心力衰竭的病理生理图解心力衰竭射血分数↓心排血量↓左心室收缩末容量↑后左心室舒张末容量↑向前向性衰竭左心室舒张末压力↑不外不冠心性衰竭足周足状源灌动性注脉休灌克左心房压力↑肺动脉压力↑注肺毛压↑肺充血、肺水肿缺氧

慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF），是心脏病发展到一定程度，即使充分发挥代偿能力，仍然泵不出足够血液以适应机体的需要而产生的一种综合征。心脏能力减损心排血量↓动脉灌注不足静脉淤血

临床表现劳力性左心衰竭咳嗽咳粉红色泡沫痰夜间阵发性症状：呼吸困难端坐呼吸

临床表现?左心衰竭心脏扩大体征：心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音

临床表现右心衰竭体征：食欲不振、恶心、腹胀肝大浆膜腔积液水肿肝颈静脉返流征颈静脉怒张

临床表现全心衰竭左心衰＋右心衰

心衰治疗的药物治疗1.1948-1968年：主要是应用强心苷和利尿剂。至今这两类药仍是心衰基础治疗不可缺少的药物。2.1968-1978年：血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类（1）直接作用血管平滑肌的药物：肼苯达嗪（2）α受体阻断剂：哌唑嗪（3）降低血管阻力的ACEI：卡托普利3.1978-1988年：非强心甙类正性肌力药物的应用：多巴胺，多巴酚丁胺。

心衰治疗的药物治疗4.1988年至今：维护衰竭心脏,提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B-受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。5.钠尿肽家族：心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)等6.心脏再同步治疗；植入型自动复律除颤器

三、治疗药物分类：1、加强心肌收缩力药：强心苷2、非强心甙类正性肌力药??受体激动剂:多巴酚丁胺1?磷酸二酯酶III抑制药：米力农?钙增敏剂

三、治疗药物分类：3、减轻心脏负荷药:（1）利尿药（2）β受体阻断药（3）血管紧张素I转化酶抑制药、血管紧张素II受体拮抗药（4）其他血管扩张药

负重＋加鞭（正性肌力药物）轻装＝加速（扩血管药物）负重＋减速（负性肌力药物）三套车

一、正性肌力药物?强心苷类?非苷类正性肌力药

（一）强心苷类

强心苷指选择性作用于心脏、加强心肌收缩性、主要用于治疗CHF及某些心律失常的药物。来源：植物：洋地黄、康毗毒毛旋花以及铃兰等动物：蟾酥

分级：一级强心苷：植物中原有的，如毛花苷丙（cedilanid）；二级强心苷：提取过程中经水解而得的，如地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（digitoxin）等。

化学结构苷元：带不饱和内酯环的甾核，强心，但作用弱糖：洋地黄糖等，无强心，但↑其对心肌穿透力、附着力。各种强心