抗心绞痛药与抗动脉粥样硬化药课件.pptVIP

l药物治疗心绞痛的目的：ll

供O2需O2心室壁张力

供O↓/需O↑22供O2↓需O2↑“三项乘积”“二项乘积”

剂量（μg/kgmin-1）舒张（血管）低剂量则显著抑制血小板的聚集

松弛血管机制：NitroglycerinSHCa激血管舒张

l抗心绞痛机制：l1．↓心肌耗O2：ll

2．改善缺血区心肌供血

体内过程：8%

Clinicaluses1．各型心绞痛：与β受体阻断药合用可提高疗效

4.临床应用时注意的问题：

局部全身长期大剂量可致高铁血红蛋白血症

快速耐药性：Contraindications

硝酸异山梨醇酯5-单硝酸异山梨醇酯

第二节抗动脉粥样硬化药AntiatherosclerosicsBriefdescription动脉粥样硬化（AS）是动脉硬化中常见型，为一种进展缓慢的慢性动脉疾病，是心脑梗死的主要病因才，产生原因与脂质代谢紊脂过高有关。动脉粥样硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和生性的病变，可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性最终可导致管腔狭窄，多见于老年人。大、中、小脉均可受累。动粥植根于青少年，发展在中年，发生在老年人。

Antiatherosclerosics★病因⊙血脂异常：1.血脂：以胆固醇（CE）和甘油三酯（TG外包胆固醇（CH）和磷脂（PL）构成，与载apo）结合形成脂蛋白溶于血浆而运输和代谢。2.脂蛋白：乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）中间密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）高密度脂蛋白（HDL）脂蛋白a。血浆中VLDL.IDL.LDL.apoB高于正常值,HDL.apoA低于正常值易于发生动脉粥样硬化.

l⊙氧自由基OFR

l⊙其他原因有:1.6倍60%～70%2.3倍

★发病机制☆和VLD经动脉内膜表面脂蛋白酶的作脂质浸润学说：血浆形式侵入动脉壁,形成粥样斑块。☆血栓形成和血小板聚集学说：⊙动脉内膜表面血栓形成，血栓中的血小板和崩解而释放出脂质和其他活性物质等，逐渐形成块。⊙始于动脉内膜损伤，血小板活化因子(PAF)增多小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，成微血栓。

☆动脉粥样硬化的消退：动物经喂养形成的动脉粥样硬化，停止喂胆固醇饲料或给予降脂药物后，粥样硬化病变退；对于病人应用降低血胆固醇和低密度脂蛋白的治疗施，处于各种阶段的粥样硬化病变可有不同程度的消

★临床表现1.一般表现：脑力和体力衰退，体表变长、迂曲和变硬2.主动脉粥样硬化3.冠状动脉粥样硬化4.脑动脉粥样硬化5.肾动脉粥样硬化6.肠系膜动脉粥样硬化7.四肢动脉粥样硬化

★预防和治疗1.一般防治措施：合理膳食、适量运动、戒烟戒酒、心态平衡作为四大健康基石。2.药物治疗：扩张血管药物（见心绞痛的治疗）调整血脂药物

调血脂药高血脂症分型分型脂蛋白变化血脂变TG↑↑↑TC↑TC↑↑ⅠCM↑ⅡaⅡbLDL↑VLDL及LDL↑TG↑↑TC↑↑ⅢⅣⅤIDL↑TG↑↑TC↑↑TG↑↑VLDL↑CM及VLDL↑TG↑↑TC↑

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一、HMG-CoA还原酶抑制药（他汀类，statin）药物：美伐他汀（mevastatin）洛伐他汀（lovastatin）普伐他汀（pravastatin）辛伐他汀（simvastatin）氟伐他汀（fluvastatin）

Pharmacologicalactions1.抑制HMG-CoA还原酶，阻断HMG-Co转化；2.抑制肝脏胆固醇的合成，肝脏LDL受体表达速LDL和IDL的廓清，使血胆固醇及LDL和ApoB3.使三酰甘油和VLDL下降，而HDL和apoA1增高Lp(a)则无影响。4.抑制细胞分裂及免疫抑制作用。

Clinicaluses原发性高胆固醇血症、杂合子家族Ⅲ型高脂蛋白血症、糖尿病性和肾性高首选；对纯合子家族性高胆固醇血症可降低VLDL。Adversereactions肌痛、胃肠道症状、失眠、皮疹、血转氨酶和肌酸激酶增高

二、影响胆固醇吸收药（胆汁酸结合树脂）也称胆酸隔出剂（bileacidsequestran药物：考来稀胺（cholestyramine）考来替泊（colestipol）

作用特点：为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻胆酸的肝肠循环，亦加速肝中胆固醇的分解为胆酸，胆酸一起排出体外，血胆固醇因而下降。用于Ⅱa型高脂血症及动脉粥样硬化。

Adversereactions有便秘、反流性食管炎和恶心等，并影响脂生素、华法林、洋地黄类、噻嗪类利尿药和β受阻断药的吸收。

三、影响胆固醇和甘油三脂代谢药烟酸（nicotinicacid为维生素B族中的一种。1.大剂量应用可