心肌顿抑和冬眠的临床和防治—对心肌损伤、缺血的新认识专家讲座.pptx

心肌顿抑和冬眠临床与防治

—对心肌损伤、缺血新认识福建省心血管病研究所内科白玉茹☆心肌顿抑和冬眠的临床和防治—对心肌损伤、缺血的新认识第1页

心肌顿抑(stunnedmyocardiumSM)因为心肌短暂缺血,引发心肌代谢、结构、功效损伤,再灌注后需数小时、数天或数周延迟、完全恢复正常。称为缺血后心功效障碍—心肌顿抑。是心肌缺血相对较轻、亚致死性、可逆性损伤状态。心肌顿抑和冬眠的临床和防治—对心肌损伤、缺血的新认识第2页

心肌冬眠(hibernatingmyocardiumHM)因为冠脉慢性、重复缺血，心肌灌注不足引发长时间、持久性心室功效障碍。当血流灌注恢复，或氧需求降低，氧供求重新恢复平衡后，心室功效延迟、部分完全恢复正常。认为这也是心肌缺血、亚致死性、可逆性损伤一个状态。心肌顿抑和冬眠的临床和防治—对心肌损伤、缺血的新认识第3页

重难过肌(maimedmyocardiumMM)心肌数小时缺血造成心内膜下心肌梗塞,梗死区域残留潜在存活重难过肌,延迟再灌注后重难过肌仍可获救,心功效可延迟不完全恢复,是心肌缺血不完全致死性,不完全可逆性损伤一个状态。特征:冠脉血流恢复,心肌再灌注,缺血区心功障碍延迟恢复,但不完全。心肌顿抑和冬眠的临床和防治—对心肌损伤、缺血的新认识第4页

急性心肌梗塞演变过程

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心肌缺血预适应

(ischemicpreconditioningIPC)心肌重复短暂缺血发作，使心肌在后继连续性缺血中得到保护，从而延迟了致死性心肌损伤发生时间，显著降低随即较长时间缺血所引发代谢障碍（如高能磷酸化合物耗竭）和心肌梗死发生与范围,称为“缺血预适应”。是对缺血心肌一个保护作用,因为该作用强大和潜在临床应用价值倍受关注。心肌顿抑和冬眠的临床和防治—对心肌损伤、缺血的新认识第6页

心肌缺血预适应近年研究IPC对心肌保护作用含有双相性:早期预适应（earlypreconditioningEPC)或称“经典”预适应（“classic”preconditioning)：心肌缺血后即刻（数分钟）出现;其保护作用连续1-3小时后消失。延迟预适应(delayedpreconditioningDPC):是继发于重复短暂心肌缺血后20-二十四小时迟缓再度出现,连续72小时以上晚期预适应（latephaseofpreconditioning)又称心肌预处理第二窗口(SecondwidowofprotectionSWOP)。心肌顿抑和冬眠的临床和防治—对心肌损伤、缺血的新认识第7页

顿抑、冬眠、重难过肌比较顿抑心肌冬眠心肌重难过肌缺血时间数分钟数周/数月数小时收缩力减弱减弱减弱坏死心肌无无无再灌注完全不一样程度迟、不完全可逆性完全完全不完全恢复过程数天/数周数月/多年数周/数月试验模型必定不十分必定不十分必定心肌顿抑和冬眠的临床和防治—对心肌损伤、缺血的新认识第8页

心肌顿抑与冬眠机制Braunwald认为是氧离子自由基损害为心肌顿抑及冬眠发生主要基础。研究发觉缺血及再灌注期心肌钙流异常表现为细胞内钙负荷过重。离体缺血大鼠心肌灌注中提升钙浓度，SM恢复延迟；心肌能量代谢障碍，SM区域肌原纤维上肌酸激酶活性降低，ATP浓度不足；神经调整异常。顿抑心肌对交感神经刺激丧失反应。包含对基因调控失常。心肌顿抑