新版感染性心内膜炎.pptxVIP

1.掌握感染性心内膜炎临床表现、诊疗和治疗方法

2.熟悉该病病理、并发症

3.了解其病因和发病机理

;讲授主要内容;概述;自体瓣膜心内膜炎;人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎;静脉药瘾者心内膜炎（endocarditisinintravenousdrugabusers）

多见于年轻男性。致病菌最常起源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌

大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上

;自体瓣膜心内膜炎发病机制;3.短暂性菌血症

各种感染或细菌借居皮肤黏膜创伤（如手术、器械操作等）常造成暂时性菌血症

循环中细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生;4.细菌感染无菌性赘生物

①发生菌血症之频度和循环中细菌数量

②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白能力。草绿色链球菌从口腔进入血流机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎最常见致病菌;二、急性

发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜

病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，含有高度侵袭性和粘附于内膜能力。主动脉瓣常受累

;病理;;临床表现;三、周围体征:多为非特异性，近已不多见，包含：

①瘀点

②脂（趾）甲下线状出血

③Roth斑，为视网膜卵圆形出血斑

④Osler结节，为指（趾）垫出现豌豆大红或紫色痛性结节

⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑引发这些周围体征原因可能是微血管炎或微血栓;四、动脉栓塞

赘生物引发动脉栓塞占20％～40％，尸检检出亚临床型更多。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为体循环动脉栓塞部位

五、感染非特异性症状

1.脾大见于15%～50%、病程6周患者，急性者少见

2.贫血较常见，为慢性疾病性贫血

;并发症;2.细菌性动脉瘤多见于亚急性患者

3.转移性脓肿多见于急性患者

4.神经系统

①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤；③脑出血；④中毒性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎

④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎;5.肾脏

大多数患者有肾损害，包含：

①肾动脉栓塞和肾梗死多见于??性患者

②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者

③肾脓肿，不多见;试验室和其它检验;三、血培养

是诊疗菌血症和感染性心内膜炎最主要方法。抗生素治疗前先采血，间隔1小时采血1次共3次，每次采血10～20ml作需氧和厌氧培养，而且作药敏试验

已用过抗生素者，停药2～7天后采血

;四、X线检验

肺部多处小片状浸润阴影提醒脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征

主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽

;五、心电图

偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞

六、超声心动图

经胸超声检验可诊疗出50%～75%赘生物，经食管超声可检出5mm赘生物，敏感性高达95%以上。赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞

UCG还可明确基础心脏病和心内并发症

;UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物;阳性血培养对本病诊疗有主要价值。凡有细菌性心内膜炎临床表现，如发烧伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊疗本病

超声心动图检出赘生物对明确诊疗有主要价值;IEDuke诊疗标准（修订版）;治疗;

最小抑菌浓度（minimuminhibitoryConcentration，MIC），以判定致病菌对某种抗微生物敏感程度。分为敏感(susceptible,S),中介(intermediate,I)和耐药（resistant,R）,指导临床用药。

比如Penicillin

S(MIC0.1μg/ml)

I(0.1μg/mlMIC1.0μg/ml)

R(MIC≥1.0μg/ml);金黄色葡萄球菌（急性者常见致病菌）

①苯唑西林（oxacillin，新青Ⅱ号）

②如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林

③如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素

草绿色链球菌(亚急性者常见致病菌)

首选penicillin，1200万U～1800万U/d，4～6周，可加用阿米卡星

penicillin过敏者选择头孢三嗪

真菌感染

两性霉素B或氟康唑

;;预后;预防