慢性心功能不全通用课件.pptVIP

慢性心功能不全护理查房

病例M10床：潘律治性别：男年龄：81岁入院诊断：冠心病陈旧性下壁+后壁心肌梗死心功能III级(NHYA)2.22检查后诊断：1非梗阻性肥厚性心肌病，心功能III级(NHYA)2冠心病陈旧性下壁+后壁心肌梗死主诉：反复胸闷气促一周，加重3天现病史：患者一周前受凉感冒后出现胸闷，呼吸困难，活动后加重，每次休息约3分钟后缓解。3天前患者症状较前明显加重，动则气促，胃纳减差，曾于当地医院就诊治疗后无明显好转，于我院就诊，查心电图示：窦性心律，I度AVB，II/III/aVF导联可见Q波；心超提示：左室壁运动整体减低，以侧壁、下壁、后壁为主，双房增大，中量二/三尖瓣反流，主动脉瓣钙化，室间隔增厚，少中量心包积液，左室收缩功能减低，EF：41%

病例肝颈静脉回流征：右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称肝颈静脉回流征，是右心衰的血量增加，但因右心房淤血或右心室舒张受限，不能完全接受回流血量，而致颈静脉充盈更为明显。既往史：有胃出血史查体：颈静脉怒张，肝颈回流征（+）肺部听诊：两肺呼吸音粗，双肺散在湿罗音方法：属患者卧床，头垫高枕，张口呼吸，避免憋气动作，检查者右手掌面轻贴于肝区，逐渐加压，持续10秒钟，同时观察颈静脉怒张程度。

实验室检查及辅助检查2.192.212.22K3.8K:3.1K3.3电解质Na144Na141Na145Cl107Cl99Cl100BNP1367561501肌酐71尿酸350肾功能CKMB5.85CKMB2.78CKMB3.13心梗三项TNTTNT0.036TNT0.0370.040

实验室检查及辅助检查心超：左室多壁段运动减低，间隔增厚及左室游离壁增厚（室间隔厚约13~15mm），双房增大，少中量二/三尖瓣反流，主动脉瓣钙化，左室收缩及舒张功能街道，少中量心包积液心电图：1.窦性心律2.I度AVB3.室内传导阻滞4.符合陈旧性下壁心肌梗死心电图改变5.T波改变胸片：1.双肺散在炎症双侧胸腔积液2.心影明显增大烧瓶心

治疗方案?监测生命体征，动态随访心电图、心肌酶变化?监测24h出入量?完善相关检查?抗血小板聚集：拜阿司匹灵、波利维?控制血压、改善左室重构：雅施达?调脂、稳定斑块：立普妥?扩冠，硝酸甘油?利尿减轻心脏负荷：速尿、安体舒通?纠正心律失常：可达龙?纠正电解质紊乱?因患者心功能不全，听诊双肺湿罗音，暂未使用β受体阻滞剂

护理问题?呼吸形态改变?活动无耐力?电解质紊乱?体液过多?潜在并发症—还有那些？

护理方案?心电监护?一级护理?专科护理?基础护理?心理护理?饮食?排泄?活动及功能锻炼

心功能不全

心脏的功能肺循环体循环

心力衰竭概念各种致病因素心肌收缩和（或）舒张功能障碍心泵功能降低心输出量绝对或相对减少不能满足机体组织代谢需要神经-体液调节活动异常心功能不全(cardiacinsufficiency)慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF），简称心衰。

心脏的代偿功能心脏具有丰富的储备力能及时调整功能强度以适应机体需求的变化心脏的代偿性扩张代偿期心排出量恢复正常或接近正常心脏负荷心率加快心肌肥大体循环淤血的症状和体征失代偿期临床症状心排除量心脏负荷代偿不全超过代偿的限度肺循环淤血的症状和体征心脏负荷心脏收缩前所承受的负荷，一般可用舒张末期心室的血容量或由此对心室形成的压力来间接表示。前负荷后负荷心脏在收缩过程中所承受的压力负荷，即心室射血时所需克服的阻抗，包括室壁张力和血管阻力

心力衰竭时机体的代偿功能心脏本身的储备功能（心脏以外的代偿主要代偿机制）心率加快收缩性增强紧张源性扩张心肌肥大增加血容量血流重新分布红细胞增多细胞利用氧增加

心力衰竭时机体的代偿功能1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心率加快心排血量↓心率增快的机制血压↓静脉压↑缺氧压力感受器的刺激↓心交感传入神经兴奋化学感受器的刺激↑交感兴奋呼吸兴奋心率↑

心力衰竭时机体的代偿功能1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）心率加快可代偿心输出量=每搏搏出量?心率不变？心率?170次/分，无代偿意义心室充盈量↓心肌耗氧量↑冠脉灌流量↓心输出量=每搏搏出量?心率失代偿

心力衰竭时机体的代偿功能1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）正性肌力作用交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。机制儿茶酚胺心肌的收缩性增加代偿有限正性肌力作用的代偿意义前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量————等长性自身调节

心力衰竭时机体的代偿功能1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）紧张源性扩张v心脏紧张源性