急性冠脉综合征心律失常的发生机制课件.pptVIP

急性冠脉合征心律失常的机制广省中医院心律失常中心黄深

?冠心病至今仍是全球性致残和致死的首位疾病，ACS是冠心病的急危重症，常威着患者的生命。?ACS致的死亡大部分生在症出后1～2h之内，通常原因心室?原性室在ACS前4h生率最高（3%～5%），占全部室的60%，12h内占全部室的80%。

?2007（GRACE）ACS合并持性室速和室的生率和后等作的研究。?55%室生在2天内，然而NSTEMI和UA患者的室多生在晚期。VA生与住院死亡率关系：如果室生在2d内，死亡率53%，而室生在2d后，死亡率明增高至81%

ACS伴室性心律失常的分期I.早期室性心律失常II.再灌注性心律失常III.急性期室性心律失常IV.慢性期室性心律失常

I.早期室性心律失常?定：AMI后30分内生的室性心律失常?特征：快，多，短，易，可逆?I期又分两个段：Ia期：急性缺血后2-10分（折返）Ib期：急性缺血后10-30分（浦肯野自律性升高，触活）

II.再灌注性心律失常?定：ACS生后，冠脉内血栓或栓子自性溶解，或治后栓塞消除，以及冠脉解再通后，心肌出再灌注生的心律失常称再灌注性心律失常。?塞5~30min左右再灌注性室生率最高。冠脉塞6h后再灌注性室几乎不再出。?机制：微折返

III.急性期室性心律失常?1.：多生在冠脉塞后的6~72h（峰12~24h）。?2.特点：?①冠脉塞后6~10h开始出?②持，可达5~6d或更③以自律性心律失常主，如加速性室性自搏性心律、室早等，室少

IV.慢性期室性心律失常?：心肌梗死恢复期?机制：梗死区复极不均一，瘢，室壁瘤（触活，折返）

ACS伴心律失常的机制?心肌缺血触心律失常的原因：?ATP的耗竭，酸中毒，胞外堆，胞内和离子堆，胞与胞脱偶，氧自由基的生，凝血的放，儿茶酚胺的局部和系性放，性的降低，作位程的短等。?将重点重于启和持缺血性室的关因素至关重要。

1.高血?1.内向整流的和外向整流的构成作位的2相和3相；

?缺血区K+在停止灌流15s开始聚集，5-15min达到平台期；?高的后果：?静息膜位的减小?用通道的减低?作位程短?减慢和阻滞?流流条件?碎裂波增加

急性心肌梗塞超急性期的高心Ia期心律失常的机制

2.内源性儿茶酚胺增1.急性缺血（10min）内的早期，中枢神介的儿茶酚胺放增多，但持在正常的5倍以内，属于生理性范内。Ib期心律失常机制2.缺血30min内生局部代性放，使体内去甲上腺素的度在高达正常的100倍~1000倍。3.浦肯野自律性升高正常心室肌胞的早后除极及后除极

3.心肌梗死后重塑1.心外膜（epicardialborderzone,EBZ）是心肌梗死离子通道的重构是慢性期心肌细胞电重构的基础后1周室速/室生的起源点2.EBZ区L型内向流峰降低，增加不期离散度3.快流密度降低失活后恢复慢,因此不期延,容易生心肌性和性异常或出复极后不期、向阻滞4.外向Iks受体下，位程延

4.神重塑?心的神支配：?交感，副交感神?分布：?交感神广泛分布在心外膜表,并伴随冠脉入心肌内部,沿心肌胞的定向分布,最后止在心内膜。?交感神与迷走神分布的特征明不:迷走神末梢在房和房室分布最多,心室分布,因此其作用的弱存在明的部位,而交感神分布的差异,相均匀

交感神缺血性?1.交感神缺血性?交感神缺血敏感?易生缺血性?后修复活?2.交感神的新生?瓦氏性?神新生?3.新生的速度：?开始慢，3天后恒速?可持30个月

交感神的功能重构?①交感神的芽生象明于迷走神的芽生；?②交感神高支配象出,其所支配的心肌儿茶酚胺的敏感性也将增;区域性交感神经的新生与高支配?③交感神高支配象存在是心肌梗死后室性心律失常高发不称性,即左交感神高支配象生,QTc期增加更明,2相折返引起的室速及心性猝死更加高。?心肌后神重塑致交感神的不均匀分布，出受部位的去神支配和近部位的神高支配。

心肌梗死后交感神重塑与心律失常?Β上腺素受体激可通L型流（Ica）、通道（Iks）以及离子通道来增加离子流。Iks的增加可短APD，Ica的增加延APD。?正常刺激交感神APD，降低不期离散度。?心肌梗死后Iks下，交感神刺激不出APD的短，有反常的QT期延，TDP。

心肌梗死后交感神重塑与心律失常?交感神刺激心外膜和心内膜残余的Iks著增，相折返。