感染性心内膜炎幻灯课件.pptVIP

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感染性心内膜炎(Infectiveendocarditis)

一、概述1.定义:微生物感染心脏内膜面,伴赘生物形成。2.赘生物组成:血小板、纤维团块、微生物、炎症细胞。3.部位:瓣膜、间隔缺损、腱索、心壁内膜、A-V瘘、A瘘、主动脉狭窄。44..分分类类:按按病病程程分分急急性性、亚亚急急性性;自自体瓣膜、人工瓣膜、静脉药瘾者。体瓣膜、人工瓣膜、静脉药瘾者。

二、自体瓣膜心内膜炎㈠病因:病原微生物:链球菌65%、葡萄球菌25%、真菌、立克次体、衣原体急性:金黄色葡萄球菌;肺炎球菌;淋球菌;A族链球菌;流感杆菌亚急性:草绿色链球菌;D族链球菌(牛链球菌和肠球菌);表皮葡萄球菌

㈡发病机制1.亚急性:2/3病例发病与以下因素有关,主要发生于器质性心脏病

A.血流动力学因素▲赘生物常见部位:机制:a.高压腔至低压腔高速射流、湍流的下游侧压下降,内膜灌注↓,如MR心房面,AR心室面,VSD的右室面b.高速射流冲击中心:如MR左房壁,AR的二尖瓣前叶相关腱索、乳头肌,PDA的肺动脉壁▲▲常常见见于于基基础础心心脏脏病病如如心心瓣瓣膜膜病病(MV、AV狭窄)MVAV);先先心心(VSD、PDA、F4、主主动动脉脉VSDPDAF4

B.非细菌性血栓性心内膜炎▲常见部位:湍流区、瘢痕处、心外因素▲定义:当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维,血小板在该处聚集,形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节性无菌性赘生物。

细菌定居在无菌性赘生物上→SBE

D.细菌感染无菌性赘生物●发生菌血症频度和循环中细菌数与创伤、感染的严重程度、皮肤粘膜处细菌数有关●细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白能力草绿色链球菌:粘附力强,为SBE最常见病菌大肠杆菌:粘附力差,菌血症量多,大肠杆菌:粘附力差,菌血症量多,极少发生SBE

●血流动力学→非细菌性血栓性心内膜炎暂时性菌血症→细菌感染无菌性赘生物,促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积,感染赘生物增大;厚的纤维蛋白覆盖在赘生物外,阻止吞噬细胞进入,为其内细菌生存繁殖提供良好的庇护所

2.急性:●机制不清楚,主要累及正常瓣膜●细菌来源:皮肤、肌肉、骨骼、肺●细菌量多,毒力强,具有高度侵袭性和粘附内膜能力

㈢病理1.肉眼观:●形态:小疣状结、菜花状、息肉状●大小:1mm2→阻塞瓣口●临近器官:瓣叶破损、穿孔,腱索断裂,瓣环、心肌脓肿,传导系统,乳头肌,IVS穿孔,化脓性心包炎

2.栓塞:●脓肿:A栓塞导致组织器官梗死●细菌性A瘤-→血栓栓子栓塞动脉壁滋养血管,细菌直接破坏3.血源性播散:●菌血症持续存在→心外组织器官形成转移性脓肿

4.免疫系统激活:菌血症持续存在→细胞、体液介导的免疫系统引起●脾大●肾小球肾炎(免疫复合物沉积于肾小球基底膜)●●关关节节炎炎、腱腱鞘鞘炎炎、心心包包炎炎和和微微血血管管炎(可引起皮肤、粘膜体征和心肌炎)炎(可引起皮肤、粘膜体征和心肌炎)

四、临床表现1.症状:●潜伏期:2周(暂时性菌血症→症状)●发热(<39℃):驰张性低热,午后和晚上高,伴寒战、盗汗●●全全身身不不适适、乏乏力力、食食欲欲不不振振、体体重↓、头痛、背痛和肌肉关节痛●急性:暴发性败血症过程

2.体征:●杂音:▲基础心脏病和/或心内膜炎▲急性者比SBE更易出现杂音强度和性质变化▲贫贫血血→HR↑、C.O变变化化→杂杂音音强强▲→HR↑C.O→度改变

●周围体征(可能与微血管炎或微血栓有关)▲瘀点:锁骨以上皮肤、口腔粘膜、睑结合膜多见▲指(趾)甲下线状出血▲Roth斑:视网膜卵圆形出血斑,其中心白色(SBE)▲Osler结节:指(趾)垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节(SBE)▲Janeway损害:手掌和足底处,1-4cm出血斑(急性)

●脾大:见于30%病程>6周者●贫血:▲感染抑制骨髓▲多为轻、中度

五、并发症1.心脏:●心衰最常见:AR(75%);MR(50%);TR(19%);主要由瓣膜关闭不全所致●心肌脓肿:(急性)以瓣周尤其AV环多见,房室和室内传导阻滞●AMI:冠脉栓塞多见,血栓形成,细菌性A瘤少见●化脓性心包炎(急性)●心肌炎

2.A栓塞:15%-35%,急性比SBE多见时间:病程晚期(也可首发症状)或在感染控制后数周至数月发生部位:脑、心、脾、肾、肠系膜和下肢多见肢体大动脉(真菌性心内膜炎)肢体大动脉(真菌性心内膜炎)L→R分流的先心,右心内膜炎时→肺栓塞多见

3.细菌性A瘤:3%-5%(SBE)受累动脉依次为:近端主动脉,脑,内脏,下肢。病程晚期深部:无症状浅部:扪及搏动性肿块44..转转移移性性脓脓肿肿(急急性性):肝肝、脾脾、骨骼、神经系统

5.神经系统:(1/3)●脑栓塞(1/2),大脑中动脉及其分支●脑细菌性A瘤●脑出血(脑栓塞或细菌性A瘤破裂)●中毒性脑病●脑脓肿-→急性尤其金葡球

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