感染性心内膜炎幻灯课件.pptVIP

感染性心内膜炎（Infectiveendocarditis）

一、概述1.定义：微生物感染心脏内膜面，伴赘生物形成。2.赘生物组成：血小板、纤维团块、微生物、炎症细胞。3.部位：瓣膜、间隔缺损、腱索、心壁内膜、A-V瘘、A瘘、主动脉狭窄。44..分分类类：按按病病程程分分急急性性、亚亚急急性性；自自体瓣膜、人工瓣膜、静脉药瘾者。体瓣膜、人工瓣膜、静脉药瘾者。

二、自体瓣膜心内膜炎㈠病因：病原微生物：链球菌65％、葡萄球菌25％、真菌、立克次体、衣原体急性：金黄色葡萄球菌；肺炎球菌；淋球菌；A族链球菌；流感杆菌亚急性：草绿色链球菌；D族链球菌（牛链球菌和肠球菌）；表皮葡萄球菌

㈡发病机制1.亚急性：2/3病例发病与以下因素有关，主要发生于器质性心脏病

A.血流动力学因素▲赘生物常见部位：机制：a.高压腔至低压腔高速射流、湍流的下游侧压下降，内膜灌注↓，如MR心房面，AR心室面，VSD的右室面b.高速射流冲击中心：如MR左房壁，AR的二尖瓣前叶相关腱索、乳头肌，PDA的肺动脉壁▲▲常常见见于于基基础础心心脏脏病病如如心心瓣瓣膜膜病病（MV、AV狭窄）MVAV）；先先心心（VSD、PDA、F4、主主动动脉脉VSDPDAF4

B.非细菌性血栓性心内膜炎▲常见部位：湍流区、瘢痕处、心外因素▲定义：当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节性无菌性赘生物。

细菌定居在无菌性赘生物上→SBE

D.细菌感染无菌性赘生物●发生菌血症频度和循环中细菌数与创伤、感染的严重程度、皮肤粘膜处细菌数有关●细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白能力草绿色链球菌：粘附力强，为SBE最常见病菌大肠杆菌：粘附力差，菌血症量多，大肠杆菌：粘附力差，菌血症量多，极少发生SBE

●血流动力学→非细菌性血栓性心内膜炎暂时性菌血症→细菌感染无菌性赘生物，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染赘生物增大；厚的纤维蛋白覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌生存繁殖提供良好的庇护所

2.急性：●机制不清楚，主要累及正常瓣膜●细菌来源：皮肤、肌肉、骨骼、肺●细菌量多，毒力强，具有高度侵袭性和粘附内膜能力

㈢病理1.肉眼观：●形态：小疣状结、菜花状、息肉状●大小：1mm2→阻塞瓣口●临近器官：瓣叶破损、穿孔，腱索断裂，瓣环、心肌脓肿，传导系统，乳头肌，IVS穿孔，化脓性心包炎

2.栓塞：●脓肿：A栓塞导致组织器官梗死●细菌性A瘤－→血栓栓子栓塞动脉壁滋养血管，细菌直接破坏3.血源性播散：●菌血症持续存在→心外组织器官形成转移性脓肿

4.免疫系统激活：菌血症持续存在→细胞、体液介导的免疫系统引起●脾大●肾小球肾炎（免疫复合物沉积于肾小球基底膜）●●关关节节炎炎、腱腱鞘鞘炎炎、心心包包炎炎和和微微血血管管炎（可引起皮肤、粘膜体征和心肌炎）炎（可引起皮肤、粘膜体征和心肌炎）

四、临床表现1.症状：●潜伏期：2周（暂时性菌血症→症状）●发热（＜39℃）：驰张性低热，午后和晚上高，伴寒战、盗汗●●全全身身不不适适、乏乏力力、食食欲欲不不振振、体体重↓、头痛、背痛和肌肉关节痛●急性：暴发性败血症过程

2.体征：●杂音：▲基础心脏病和/或心内膜炎▲急性者比SBE更易出现杂音强度和性质变化▲贫贫血血→HR↑、C.O变变化化→杂杂音音强强▲→HR↑C.O→度改变

●周围体征（可能与微血管炎或微血栓有关）▲瘀点：锁骨以上皮肤、口腔粘膜、睑结合膜多见▲指（趾）甲下线状出血▲Roth斑：视网膜卵圆形出血斑，其中心白色（SBE）▲Osler结节：指（趾）垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节（SBE）▲Janeway损害：手掌和足底处，1－4cm出血斑（急性）

●脾大：见于30％病程＞6周者●贫血：▲感染抑制骨髓▲多为轻、中度

五、并发症1.心脏：●心衰最常见：AR(75%)；MR(50%)；TR(19%)；主要由瓣膜关闭不全所致●心肌脓肿：（急性）以瓣周尤其AV环多见，房室和室内传导阻滞●AMI：冠脉栓塞多见，血栓形成，细菌性A瘤少见●化脓性心包炎（急性）●心肌炎

2.A栓塞：15％－35％，急性比SBE多见时间：病程晚期（也可首发症状）或在感染控制后数周至数月发生部位：脑、心、脾、肾、肠系膜和下肢多见肢体大动脉（真菌性心内膜炎）肢体大动脉（真菌性心内膜炎）L→R分流的先心，右心内膜炎时→肺栓塞多见

3.细菌性A瘤：3％－5％（SBE）受累动脉依次为：近端主动脉，脑，内脏，下肢。病程晚期深部：无症状浅部：扪及搏动性肿块44..转转移移性性脓脓肿肿（急急性性）：肝肝、脾脾、骨骼、神经系统

5.神经系统：（1/3）●脑栓塞（1/2），大脑中动脉及其分支●脑细菌性A瘤●脑出血（脑栓塞或细菌性A瘤破裂）●中毒性脑病●脑脓肿－→急性尤其金葡球