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第三章肿瘤致病原因;一、化学原因与人类肿瘤关系历史;Theamestestformutagenicity;三、化学致癌物分类;2、依据化学致癌物与人类肿瘤关系;3、环境原因分类;肿瘤致病因素专家讲座;四、化学致癌机理;细胞色素P450依赖性酶（cytochromeP450-dependentenzymes，CYP）
作用机理：经过对致癌物环氧化、羟化、脱烷基化、氧化还原结合以及水解，从而使致癌物活化或代谢成水解产物排出体外。
对化学致癌物代谢具双重性。
细胞色素P450基因多态性与肿瘤关系研究已逐步成为肿瘤流行病学研究热点。;2、DNA加合物形成
造成DNA损伤
影响DNA复制与转录
与特定基因转变相关－癌基因和抑癌基因;五、化学致癌特点;六、常见化学致癌物;肿瘤致病因素专家讲座;（2）致癌机理：;2、芳香胺类（aromaticamines）和偶氮染料（azodyes）
含苯环和氮原子化学致癌物，主要是染料合成和药品化工原料
（1）、基本结构：
芳香胺
芳香酰胺;（2）、致癌机理：;3、亚硝基化合物（N-nitrosocompounds,NOC）
含有R-N(NO)-R’结构一类化合物
（1）、基本结构：
亚硝胺,亚硝酰胺,亚硝基氨基酸;（2）、致癌机理：;4、烷化剂类（alkylatingagents）
一类含有烷化作用有机分子
（1）、基本结构;第二节、致瘤病毒;致瘤病毒分类（RNADNA病毒）;与人类肿瘤相关致瘤病毒;肿瘤致病因素专家讲座;Humanpapillomavirus;1、多瘤病毒;;乳头瘤状病毒与宫颈癌
Howcertainpapillomavirusesarethoughttogiverisetocanceroftheuterinecervix?
E7与Rb结合
E6与p53结合;TheviralE6andE7proteinsinhibitanddestabilizethetumorsuppressorsTP53andRB1,respectively.SomecancerscausedbyHPV16expressE6only,andshowdisruptionofCDKN2Aencodingp16INK4A.OthersexpressE6andE7andinthesep16INK4Aisregularlyoverexpressed,sinceitisunderfeedbackcontrolbyRB1andfurtherinducedbycontinuouscellproliferation;HPVscontaincircularDNAgenomesof7.9kbencoding7earlyand2lateproteinswithonecontrolregion(CR).Whiletheyreplicateascircles,carcinogenicityrequiresintegrationoftheviralgenomeintothecellulargenome.Typically,thecircleisopenedwithintheE2geneandseveralviralgenesarelost.E6andE7expressionisactivatedbycellularpromotersorenhancers(thisisprettyexactlytheoppositeofactivationofcellularoncogenesbyretroviralinsertion):
BecauseHPVinfectionistheinitialstepinthedevelopmentofmostcervicalcancers,vaccinationagainstHPVseemsparticularlypromisingforprimarypreventionofthiscancerandisunderdevelopment.;5、乙型肝炎病毒与肝癌
X-蛋白与p53结合
myc基因重排
ras基因点突变;（1）DNA病毒感染宿主细胞后，依据宿主细胞性质可分：;肿瘤致病因素专家讲座;肿瘤致病因素专家讲座;（2）、致瘤机理：;二、致瘤
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