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DIC:在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,引起血管内微血栓形成,同时或继发纤溶亢进,从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程,主要临床表现:出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。第一节DIC的病因和发生机制
一.容易引起DIC的原发病:
大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。
如:产科意外(如胎盘早剥)、感染性疾病(如败血症)、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。二.DIC的发生机制
(一)大量组织因子入血启动外源性凝血途径(最主要)(二)血管内皮广泛受损,激活凝血因子XII,启动内源性凝血途径
细菌(内毒素)、Vi、抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等→血管内皮广泛受损→激活凝血因子XII。(接触激活和酶性激活)
(三)红细胞或白细胞大量破坏红细胞大量破坏,释放a.膜磷脂(红细胞素)→促凝b.ADP→血小板粘附,聚集,释放
释放大量单核细胞/中性粒细胞破坏--→TF(四)血小板(BPC)被激活
损伤、激活BPC
内毒素、免疫复合物等-----------
→BPC粘附、聚集、释放
→BPC微聚体堵塞微血管
释放促凝物质(五)促凝物质入血直接激活
凝血系统
1)直接激活凝血酶原:
(胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒)
2)直接激活X或加强Ⅴ因子活性:
(圆斑蝰蛇蛇毒)
第二节影响DIC发生发展的因素
一.单核吞噬细胞系统功能受损
二.血液凝固的调控失调
三.肝功能严重障碍
四.血液高凝状态
五.微循环障碍
六.纤溶过度抑制一.单核吞噬细胞系统功能受损
单核吞噬细胞系统:吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、FDP等及内毒素。单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)→功能封闭→促进DIC发生。
全身性Shwartzman反应二.血液凝固的调控失调
1.蛋白C:
(肝脏合成,以酶原形式存在血液中)
凝血酶
蛋白C-------→激活的蛋白C(APC)(12aa)
APC作用:抗凝
●蛋白S(proteinS):
蛋白S为APC的辅酶2.蛋白酶抑制物(丝氨酸蛋白酶抑制物家族):AT-Ⅲ
含丝氨酸残基的凝血因子:
Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa等
AT-Ⅲ:
a.具有明显的抗凝作用b.AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强:肝素-凝血酶-AT-Ⅲ三.肝功能严重障碍a.灭活凝血因子能力↓:IXa、Xa、XIa
b.合成凝血因子能力↓:
(纤维蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X)
c.合成抗凝和纤溶作用的物质↓:
(AT-III、蛋白C、纤溶酶原)
d.肝细胞大量坏死,释放TF四.血液高凝状态
高凝状态:血液凝血活性↑,抗凝活性↓,机体血液处于易形成凝集、血栓的一种状态。
1.妊娠:(末期最明显)
2)AT-III和纤溶活性(t-PA、u-PA)↓
3)胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物(PAI)↑
1)血小板及各种凝血因子↑;
2.酸中毒1)血管内皮易受损,启动内源和外
源凝血系统
3)肝素抗凝活性↓
4)血小板聚集↑
2)凝血因子活性↑
五.微循环障碍
1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧
酸中毒、内皮损伤等
2.肝、肾功能↓↓→清除某些凝血或
纤溶产物↓
六.纤溶过度抑制
6-氨基己酸(EACA)→纤溶过度抑制
→大量微血栓形成第三节DIC的分期及分型
分期:
1.高凝期:高凝状态
2.消耗性低凝期:出血
3.继发性纤溶亢进期:出血明显分型:
(一)按DIC发生快慢分型:
1.急性型
2.亚急性型
3.慢性型
(二)按DIC代偿情况分型:
1.代偿型:凝血因子和血小板的生成=消耗
2.失代偿型:凝血因子和血小板的生成消耗
3.过度代偿型:凝血因子和血小板的生成消耗第四节DIC的功能代谢变化
a.广泛微血栓形成→消耗大量凝血
因子和BPC
一.出血
1.凝血物质↓:
b.肝和骨髓来不及代偿2.纤溶系统激活:纤溶酶:活性强、特异性差
(溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子)
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